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依达拉奉腹腔注射对大鼠缺血性脑损伤的治疗作用及其机制探讨

         
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cqvip:目的观察依达拉奉腹腔注射对大鼠缺血性脑损伤的治疗作用,并探讨其机制。方法将36只SD大鼠随机分为3组各12只,Edv组、MCAO组均采用大脑中动脉闭塞(MCAO)方法制备缺血性脑损伤模型,Sham组仅分离暴露血管不做栓塞;Edv组于MCAO术后1h腹腔注射8mg/kg依达拉奉,连续3 d;Sham组及MCAO组分别在同时间点腹腔注射同量生理盐水。于MCAO术后24h行神经功能缺损评分;于MCAO术后5天采用氯化三苯四氮唑(TTC)染色法测算大鼠脑梗死体积;采用Western blotting法检测脑组织Notch通路相关蛋白Notch-l、NICD、 HeS-l和小胶质细胞标志物Iba-1蛋白;采用ELISA法检测脑组织IL-6、IL-1β、TNF-α。结果与Sham组比较,Edv组、 MCAO组神经功能缺损评分和脑梗死体积百分比增加(P均<0. 05);与MCAO组比较,Edv组神经功能缺损评分和脑梗死体积百分比减少(P均<0. 05)。与Sham组比较,Edv组、MCAO组Notch-l、NICD、HeS-l、Iba-l蛋白表达升高(P均<0. 05);与 MCAO 组比较,Edv 组 Notdi-1、NICD、Hes-1、Iba-1蛋白表达降低(P均<0. 05)。与 Sliam 组比较,Edv组、MCAO组 IL-6、IL-1β、TNF-α水平升高(P均<0.05);与 MCAO 组比较,Edv 组 IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低(P均<0.05)。结论依达拉奉对大鼠缺血性脑损伤有治疗作用,其可有效改善缺血性脑损伤大鼠的神经功能症状、减少脑梗死体积,机制可能是通过下调Notch信号通路,抑制小胶质细胞活化,减少炎症因子释放而实现。

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