首页> 中文期刊> 《浙江临床医学》 >右美托咪定对人乳腺癌SKBR-3细胞株MAPK/JNK/Bcl-2信号通路及癌细胞转移、侵袭的影响

右美托咪定对人乳腺癌SKBR-3细胞株MAPK/JNK/Bcl-2信号通路及癌细胞转移、侵袭的影响

         

摘要

目的探讨右美托咪定对人乳腺癌SKBR-3细胞株MAPK/JNK/Bcl-2信号通路及癌细胞转移、侵袭的影响。方法人乳腺癌SKBR-3细胞株细胞设SKBR-3细胞组、顺铂组(100.0 μg/mL)、右美托咪定低剂量组(100.0 μg/mL)、右美托咪定高削量组(200.0 μg/mL),各组每孔设6个平行样,培养72 h。培养结束后,使用MTT测定法测定细胞活力,Giemsa溶液染色计算克隆形成教目,伤口愈合测试细胞侵袭能力,流式细胞仪测定细胞凋亡水平,RT-PCR法及western-blot法测细胞MAPK、JNK、Bcl-2基因和蛋白水平。结果与SKBR-3细胞组比较,顺柏组、右美托咪定低/高剂量组的OD值、存活率、克隆形成数目、侵袭距离、MAPK、JNK、Bcl-2 mRNA和蛋白水平均降低(P<0.05),凋亡率升高(P<0.05)。与顺铂组比较,右美托咪定低/高剂量组的OD值、存活率、克隆形成数目、侵袭距离、MAPK、JNK、Bcl-2 mRNA和蛋白水平均升高(P<0.05),凋亡率降低(P<0.05)。与右美托咪定低剂量组比较,右美托咪定高剂量组的OD值、存活率、克隆形成数目、侵袭距离、MAPK、JNK、Bcl-2 mRNA和蛋白水平均降低(P<0.05),凋亡率升高(P<0.05)。结论右美托咪定能明显抑制SKBR-3乳腺癌细胞增殖、转移、侵袭,促进其凋亡,与剂量呈正性相关,其作用机制可能与明显抑制SKBR-3细胞MAPK、JNK、Bcl-2 mRNA和蛋白的表达进而抑制MAPK/JNK/Bcl-2信号通路的激活有关。

著录项

相似文献

  • 中文文献
  • 外文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号