• 主题
高级搜索  >
历史搜索 清空历史
首页> 中文期刊> 《浙江中西医结合杂志》 >巴戟天醇提物通过MAPK/ERK信号通路对脑缺血再灌注模型大鼠的保护作用

巴戟天醇提物通过MAPK/ERK信号通路对脑缺血再灌注模型大鼠的保护作用

         
页面导航
  • 摘要
  • 著录项
  • 相似文献
  • 相关主题

摘要

目的 探究巴戟天醇提物(RMOEE)对脑缺血再灌注模型大鼠的保护机制.方法 将40只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组及RMOEE低、中、高剂量组,每组8只.采用线栓法制备脑缺血再灌注模型大鼠,RMOEE低、中、高剂量组分别按照3、6、12g/kg的剂量灌胃给药,假手术组和模型组大鼠给予等体积羧甲基纤维素钠溶液.给药21天后,采用Zea Longa评分标准对各组大鼠进行神经功能评分,并采用干湿重法检测脑含水量,酶联免疫法检测大鼠缺血侧脑组织炎症因子表达,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定大鼠脑梗死体积百分比,苏木精-伊红(HE)染色法检测大鼠脑神经元病理学改变,原位末端转移酶标记(TUNEL)染色法检测大鼠脑组织凋亡,Western blot法检测相关蛋白表达情况.结果 与模型组比较,RMOEE各剂量组能够降低Zea Longa评分[(2.2±0.3)分、(1.9±0.3)分、(1.5±0.3)分比(3.6±0.4)分,P<0.05或P<0.01];并且与模型组比较,RMOEE中、高剂量组大鼠脑含水量明显减少[(80.2±4.3)％、(73.4±2.8)％比(88.5±1.9)％,P均<0.05],脑梗死体积百分比明显降低[(35.9±0.3)％、(18.5±0.3)％比(45.6±5.4)％,P<0.05或P<0.01],脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、细胞内黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达水平显著降低[TNF-α:(668.78±25.12)nmol/L、(488.02±40.28)nmol/L比(783.76±44.42)nmol/L;IL-1β:(540.92±22.98)nmol/L、(413.22±20.71)nmol/L比(680.61±39.74)nmol/L;ICAM-1:(255.40±14.25)pg/mL、(201.42±21.42)pg/mL比(292.26±16.32)pg/mL;VCAM-1:(42.20±3.83)pg/mL、(35.71±2.18)pg/mL比(54.90±5.56)pg/mL,P均<0.05];RMOEE各剂量组脑神经元病理学改变得到有效改善,中、高剂量组大鼠脑组织细胞凋亡率明显降低[(40.80±1.90)％、(35.36±1.80)％、(29.60±1.53)％比(48.90±2.80)％,P均<0.05],MAPK/ERK信号通路相关蛋白表达降低[p-MEK1/2:(1.99±0.13)、(0.66±0.09)比(2.62±0.21);p-ERK1/2:(0.99±0.06)、(0.78±0.04)比(1.78±0.20),P<0.05或P<0.01],凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3、Caspase-9表达降低[Bax:(1.42±0.09)、(1.30±0.10)比(2.82±0.17);Caspase-3:(1.48±0.06)、(0.86±0.05)比(1.87±0.12);Caspase-9:(1.92±0.14)、(1.15±0.10)比(2.76±0.16),P<0.05或P<0.01],Bcl-2蛋白表达升高[(0.73±0.05)、(1.10±0.06)比(0.50±0.04),P<0.05或P<0.01].结论 RMOEE可能通过调控MAPK/ERK信号通路,降低炎症因子表达以及抑制凋亡,进而对大鼠脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用.

著录项

相似文献

  • 中文文献
  • 外文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱：kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备：11010802029741号 ICP备案号：京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有

  • 客服微信

  • 服务号