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荜茇酰胺抑制破骨细胞分化的机制研究

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目的探讨荜茇酰胺对破骨细胞分化的影响及机制。方法通过CCK-8法评估荜茇酰胺对小鼠骨髓来源单核巨噬细胞(BMMs)增殖活性的影响,采用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色评估其对BMMs破骨分化的影响,利用Osteo Assay Surface骨细胞表面培养板研究其对破骨细胞骨吸收能力的影响,并采用qRT-PCR法验证荜茇酰胺处理下BMMs破骨分化过程中核心转录因子活化T-细胞核因子1(NFATc1)和相关破骨特征基因在转录水平的变化。结果2μmol/L及以下浓度的荜茇酰胺对BMMs增殖无明显毒性反应,并且荜茇酰胺可浓度依赖性地抑制BMMs破骨分化过程,在1μmol/L荜茇酰胺干预下几乎无成熟破骨细胞生成。与此同时,荜茇酰胺可显著抑制破骨细胞的骨吸收功能。在机制上,荜茇酰胺可通过抑制NF-κB受体活化因子配体(RANKL)刺激BMMs破骨分化过程中核心转录因子NFATc1的表达,从而下调下游耐酒石酸酸性磷酸酶(ACP5)、破骨细胞相关受体(OSCAR)、组织蛋白酶K(CTSK)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)等破骨特征基因的转录,抑制破骨分化过程。结论荜茇酰胺可通过下调RANKL刺激BMMs破骨分化过程中NFATc1的表达,抑制BMMs破骨分化过程及破骨细胞的骨吸收能力。

著录项

来源
《浙江医学》|2023年第1期|8-13|共7页
作者
黄微星; 万玲君; 黄幻; 王威; 雷新环; 袁赤亭; 章礼炜;
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作者单位

浙江大学台州医院综合外科;

浙江大学台州医院骨科;

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正文语种 chi
中图分类中药学;
关键词
骨质疏松; 破骨细胞; 荜茇酰胺;

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