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冬凌草甲素抑制破骨细胞分化的机制研究

         
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目的 探讨冬凌草甲素抑制破骨细胞分化的作用及其机制.方法 通过体外培养原代骨髓巨噬细胞(BMMs),观察不同浓度冬凌草甲素对BMMs增殖的抑制作用和破骨细胞分化的影响;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察破骨细胞数目和铺展率;qRT-PCR法检测破骨细胞降钙素受体(CTR)、组织蛋白酶K(CTSK)、活性T细胞核因子c1(NFATc1) mRNA表达水平.结果 与对照组相比,经冬凌草甲素处理48、72h后,6.4μM以上的冬凌草甲素对BMMs的增殖有明显抑制作用,差异均有统计学意义(均P＜0.05);经冬凌草甲素处理96h后,3.2μM以上的冬凌草甲素对BMMs的增殖有明显抑制作用,差异均有统计学意义(均P＜0.01);在NF-κB受体活化因子配体诱导下,与对照组相比,0.4、0.8μM冬凌草甲素可明显减少破骨细胞分化数目和铺展率(均P＜0.01),且其CTR、CTSK、NFATc1 mRNA表达水平均下调(均P＜0.01).结论 冬凌草甲素通过下调破骨细胞分化转录调控因子NFATc1的表达抑制破骨细胞的分化.

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