miR-106a对胶质瘤增殖和凋亡的影响及机制研究

林亦海; 吴漳益; 郭亮

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目的探讨微小RNA(miR)-106a对人胶质瘤细胞中腺瘤样息肉(APC)基因的靶向调控作用以及对细胞增殖和凋亡的影响。方法收集2020年1月至2021年12月浙江省立同德医院减压切除的10例胶质瘤组织和10例对照组织。采用实时荧光定量PCR法检测miR-106a在胶质瘤组织和对照脑组织中、在胶质瘤LN229、U251和U87等细胞系中的表达水平并作比较。使用miR-106a抑制物转染LN229和U251细胞,采用克隆形成实验检测细胞增殖能力,通过流式细胞术检测细胞凋亡水平。通过TOP/FOP荧光素酶实验检测荧光素酶活性,采用Western blot法检测Wnt通路相关蛋白和核内β-连环蛋白(β-catenin)的表达。采用qRT-PCR和Western blot法检测APC的mRNA和蛋白表达水平。利用双荧光素酶报告基因实验确认miR-106a和APC的靶向关系。通过表型拯救实验检测miR-106a靶向APC对胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响。结果miR-106a在胶质瘤组织和细胞系中高表达。抑制miR-106a表达降低胶质瘤细胞的增殖水平,提高胶质瘤细胞的凋亡水平,并抑制了Wnt/β-catenin信号通路的激活。miR-106a能够靶向APC的3'非编码区,抑制miR-106a后APC的mRNA和蛋白相对表达量均降低。拯救实验结果表明,抑制APC的表达可抵消miR-106a敲低对胶质瘤细胞增殖的抑制作用,并促进细胞凋亡。结论APC是miR-106a的直接靶基因,miR-106a通过靶向APC激活Wnt/β-catenin信号通路调控胶质瘤增殖和凋亡。

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来源
《浙江医学》 |2023年第4期|342-349|共8页
作者
林亦海; 吴漳益; 郭亮;
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作者单位

浙江省立同德医院神经外科;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类肿瘤学;
关键词
微小RNA; 胶质瘤; 腺瘤样息肉基因; WNT/Β-CATENIN信号通路;

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