PTK和NF-κB参与HO-1对缺血-复灌心肌的保护作用

徐和靖; 汪洋; 朱立; 沈岳良; 陈莹莹

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PTK和NF-κB参与HO-1对缺血-复灌心肌的保护作用

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目的探讨酪氨酸激酶(PTK)和核转录因子(NF-κB)是否参与血红素氧化酶-l(HO-1)的诱导减轻心肌缺血和复灌损伤.方法 SD大鼠40只随机分为A、B、C、D、E5组,每组8只,分别于腹腔注入生理盐水、HO-1诱导剂高铁血红素50mg/kg和HO-1抑制剂锌原卟啉Ix(ZnPP)25tLg/kg,或腹腔注入高铁血红素50mg/kg,并在24h后平衡灌流的后10min给予PTK抑制剂4,5,7-三羟基异丙酮10μmol/L及给予NF-κB抑制剂吡咯烷二硫基甲酸盐(PDTC)100μmol/L.检测心室收缩功能、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和心肌梗死面积.结果高铁血红素可明显改善缺血-复灌心脏的收缩功能,缩小心肌梗死面积,B组与A组比较差异均具有统计学意义(均P＜0.01),而HO-1抑制剂ZnPP可显著抑制高铁血红素引起的HO-1活性增加,并取消高铁血红素诱导的心肌保护作用,C组与B组比较差异具有统计学意义(P＜0.01).C、D组与B组相比,心脏的收缩功能明显下降,心肌梗死面积增大,LDH和CK释放增加(均P＜0.01).结论高铁血红素可诱导心肌HO-l增加保护心肌缺血-复灌性损伤,其作用可被4,5,7-三羟基异丙酮或PDTC取消,PTK和NF-κB参与了高铁血红素的心肌保护机制.

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来源
《浙江医学》 |2007年第5期|448-451|共4页
作者
徐和靖; 汪洋; 朱立; 沈岳良; 陈莹莹;
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作者单位

325035,温州医学院生理学教研室;

325035,温州医学院病理生理学教研室;

浙江大学生理学教研室;

浙江大学生理学教研室;

浙江大学生理学教研室;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类基础医学;
关键词
缺血; 血红素氧化酶-l; 酪氨酸激酶; 核转录因子;

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