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Escherichia coli Strain Nissle 1917 Ameliorates Experimental Colitis via Toll-Like Receptor 2- and Toll-Like Receptor 4-Dependent Pathways

机译：大肠杆菌Nissle菌株1917通过Toll样受体2和Toll样受体4依赖性途径改善实验性结肠炎

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摘要

Toll-like receptors (TLRs) are key components of the innate immune system that trigger antimicrobial host defense responses. The aim of the present study was to analyze the effects of probiotic Escherichia coli Nissle strain 1917 in experimental colitis induced in TLR-2 and TLR-4 knockout mice. Colitis was induced in wild-type (wt), TLR-2 knockout, and TLR-4 knockout mice via administration of 5% dextran sodium sulfate (DSS). Mice were treated with either 0.9% NaCl or 107 E. coli Nissle 1917 twice daily, followed by the determination of disease activity, mucosal damage, and cytokine secretion. wt and TLR-2 knockout mice exposed to DSS developed acute colitis, whereas TLR-4 knockout mice developed significantly less inflammation. In wt mice, but not TLR-2 or TLR-4 knockout mice, E. coli Nissle 1917 ameliorated colitis and decreased proinflammatory cytokine secretion. In TLR-2 knockout mice a selective reduction of gamma interferon secretion was observed after E. coli Nissle 1917 treatment. In TLR-4 knockout mice, cytokine secretion was almost undetectable and not modulated by E. coli Nissle 1917, indicating that TLR-4 knockout mice do not develop colitis similar to the wt mice. Coculture of E. coli Nissle 1917 and human T cells increased TLR-2 and TLR-4 protein expression in T cells and increased NF-κB activity via TLR-2 and TLR-4. In conclusion, our data provide evidence that E. coli Nissle 1917 ameliorates experimental induced colitis in mice via TLR-2- and TLR-4-dependent pathways.
机译：Toll样受体（TLR）是先天免疫系统的关键组成部分，可触发抗微生物宿主防御反应。本研究的目的是分析益生性大肠杆菌Nissle菌株1917在TLR-2和TLR-4敲除小鼠中诱发的实验性结肠炎中的作用。通过给予5％葡聚糖硫酸钠（DSS），在野生型（wt），TLR-2敲除和TLR-4敲除小鼠中诱发结肠炎。每天用0.9％NaCl或10 7 ss大肠杆菌Nissle 1917处理小鼠两次，然后测定其疾病活性，粘膜损伤和细胞因子分泌。暴露于DSS的wt和TLR-2基因敲除小鼠发生急性结肠炎，而TLR-4基因敲除小鼠发生的炎症明显减少。在wt小鼠中，但不是在TLR-2或TLR-4基因敲除小鼠中，大肠杆菌Nissle 1917改善了结肠炎并降低了促炎性细胞因子的分泌。在TLR-2基因敲除小鼠中，在大肠杆菌Nissle 1917处理后观察到了γ干扰素分泌的选择性减少。在TLR-4基因敲除小鼠中，几乎无法检测到细胞因子的分泌，并且不受大肠杆菌Nissle 1917的调节，这表明TLR-4基因敲除小鼠不会产生与wt小鼠相似的结肠炎。大肠杆菌Nissle 1917和人T细胞的共培养可增加T细胞中TLR-2和TLR-4蛋白的表达，并通过TLR-2和TLR-4增强NF-κB活性。总之，我们的数据提供了证据，表明大肠杆菌Nissle 1917通过TLR-2和TLR-4依赖性途径改善了小鼠实验性结肠炎。

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