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【2h】

Gastro-duodenal fluid induced nuclear factor-κappaB activation and early pre-malignant alterations in murine hypopharyngeal mucosa

机译：胃十二指肠液诱导的小鼠下咽粘膜的核因子-κappaB活化和恶变前早期改变

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摘要

We recently described the role of gastro-duodenal fluids (GDFs) in generating changes consistent with hypopharyngeal neoplasia through activation of NF-κB pathway, using an in vitro model of human hypopharyngeal normal keratinocytes. Here, we further provide evidence that gastro-duodenal reflux is a risk factor for early pre-malignant alterations in hypopharyngeal mucosa (HM) related to an activated NF-κB oncogenic pathway, using both an in vitro and a novel in vivo model of C57Bl/6J mice. Histological, immunohistochemical and automated quantitative analysis documents significant NF-κB activation and early pre-malignant alterations in HM topically exposed to GDFs, compared to acid alone and other controls. Early pre-malignant histologic lesions exhibited increased Ki67, CK14 and ΔNp63, cell proliferation markers, changes of cell adhesion molecules, E-Cadherin and β-catenin, and STAT3 activation. The in vivo effect of NF-κB activation is positively correlated with p-STAT3, Ki67, CK14 or β-catenin expression, while GDFs induce significant transcriptional activation of RELA(p65), bcl-2, TNF-α, STAT3, EGFR and wnt5A, in vivo. Our in vivo model demonstrates selectively activated NF-κB in response to topically administrated GDFs, leading to early pre-malignant events in HM.
机译：我们最近使用人下咽正常角质形成细胞的体外模型描述了十二指肠液（GDF）在通过激活NF-κB途径产生与下咽赘生物相一致的变化中的作用。在这里，我们进一步提供证据表明，使用C57B1的体外模型和新型体内模型，胃十二指肠反流是与激活的NF-κB致癌途径相关的下咽粘膜（HM）早期恶变前改变的危险因素。 / 6J小鼠。组织学，免疫组织化学和自动化定量分析表明，与单独使用酸和其他对照相比，局部暴露于GDFs的HM中有明显的NF-κB活化和早期恶变前改变。早期恶变前的组织学病变表现出增加的Ki67，CK14和ΔNp63，细胞增殖标志物，细胞粘附分子，E-钙黏着蛋白和β-连环蛋白的变化以及STAT3激活。 NF-κB激活的体内作用与p-STAT3，Ki67，CK14或β-catenin表达呈正相关，而GDF诱导RELA（p65），bcl-2，TNF-α，STAT3，EGFR和wnt5A，体内。我们的体内模型表明，局部给药的GDF可选择性激活NF-κB，从而导致HM中的早期恶变前事件。

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