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首页> 美国卫生研究院文献>Pain Research Management >Microglial BDNF PI3K and p-ERK in the Spinal Cord Are Suppressed by Pulsed Radiofrequency on Dorsal Root Ganglion to Ease SNI-Induced Neuropathic Pain in Rats
【2h】

Microglial BDNF PI3K and p-ERK in the Spinal Cord Are Suppressed by Pulsed Radiofrequency on Dorsal Root Ganglion to Ease SNI-Induced Neuropathic Pain in Rats

机译：脊髓背根神经节上的脉冲射频抑制脊髓中的小胶质细胞BDNFPI3K和p-ERK从而减轻大鼠SNI引起的神经性疼痛

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摘要

Background Pulsed radiofrequency (PRF) on the dorsal root ganglion (DRG) has been applied to alleviate neuropathic pain effectively, yet the mechanisms underlying pain reduction owing to this treatment are not clarified completely. The activated microglia, brain-derived neurotrophic factor (BDNF), phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K), and phosphorylated extracellular signal-regulated kinase (p-ERK) in the spinal cord were demonstrated to be involved in developing neuropathic pain. Also, it has been just known that PRF on DRG inhibits the microglial activation in nerve injury rats. Here, we aim to investigate whether PRF treatment could regulate the levels of BDNF, PI3K, and p-ERK in the spinal cord of rats with spared nerve injury (SNI) via suppressing the spinal microglia activation to ease neuropathic pain.
机译：背景技术背根神经节（DRG）上的脉冲射频（PRF）已被有效地用于缓解神经性疼痛，但由于这种治疗而导致的疼痛减轻的机制尚未完全阐明。激活的小胶质细胞，脑源性神经营养因子（BDNF），磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）和脊髓中的磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）参与了发展性神经性疼痛。同样，已经知道DRG上的PRF抑制神经损伤大鼠中的小胶质细胞活化。在这里，我们旨在研究PRF治疗是否可以通过抑制脊髓小胶质细胞的活化来减轻神经性疼痛，从而调节具有幸存神经损伤（SNI）的大鼠脊髓中BDNF，PI3K和p-ERK的水平。

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