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首页> 美国卫生研究院文献>Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America >Transcription cofactors TRIM24 TRIM28 and TRIM33 associate to form regulatory complexes that suppress murine hepatocellular carcinoma
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Transcription cofactors TRIM24 TRIM28 and TRIM33 associate to form regulatory complexes that suppress murine hepatocellular carcinoma

机译：转录辅因子TRIM24TRIM28和TRIM33结合形成抑制鼠肝细胞癌的调节复合物

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TRIM24 (TIF1α), TRIM28 (TIF1β), and TRIM33 (TIF1γ) are three related cofactors belonging to the tripartite motif superfamily that interact with distinct transcription factors. TRIM24 interacts with the liganded retinoic acid (RA) receptor to repress its transcriptional activity. Germ line inactivation of TRIM24 in mice deregulates RA-signaling in hepatocytes leading to the development of hepatocellular carcinoma (HCC). Here we show that TRIM24 can be purified as at least two macromolecular complexes comprising either TRIM33 or TRIM33 and TRIM28. Somatic hepatocyte-specific inactivation of TRIM24, TRIM28, or TRIM33 all promote HCC in a cell-autonomous manner in mice. Moreover, HCC formation upon TRIM24 inactivation is strongly potentiated by further loss of TRIM33. These results demonstrate that the TIF1-related subfamily of TRIM proteins interact both physically and functionally to modulate HCC formation in mice.
机译：TRIM24（TIF1α），TRIM28（TIF1β）和TRIM33（TIF1γ）是属于三方基序超家族的三个相关辅因子，它们与不同的转录因子相互作用。 TRIM24与配体的维甲酸（RA）受体相互作用，以抑制其转录活性。小鼠中TRIM24的生殖系失活使肝细胞中的RA信号失调，从而导致肝细胞癌（HCC）的发展。在这里，我们显示TRIM24可以纯化为至少两种包含TRIM33或TRIM33和TRIM28的大分子复合物。 TRIM24，TRIM28或TRIM33的体肝细胞特异性失活均以细胞自主方式在小鼠中促进HCC。此外，TRIM24失活会大大增强TRIM24失活时HCC的形成。这些结果表明，TRIM蛋白的TIF1相关亚家族在身体和功能上相互作用，以调节小鼠HCC的形成。

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