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Toll-like receptor 2 expression is decreased on alveolar macrophages in cigarette smokers and COPD patients

机译：吸烟者和COPD患者肺泡巨噬细胞Toll样受体2表达降低

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BackroundCigarette smoke exposure including biologically active lipopolysaccharide (LPS) in the particulate phase of cigarette smoke induces activation of alveolar macrophages (AM) and alveolar epithelial cells leading to production of inflammatory mediators. This represents a crucial mechanism in the pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Respiratory pathogens are a major cause of exacerbations leading to recurrent cycles of injury and repair. The interaction between pathogen-associated molecular patterns and the host is mediated by pattern recognition receptors (PRR's). In the present study we characterized the expression of Toll-like receptor (TLR)- 2, TLR4 and CD14 on human AM compared to autologous monocytes obtained from patients with COPD, healthy smokers and non-smokers.
机译：背景香烟烟雾中包括生物活性脂多糖（LPS）的香烟烟雾暴露会诱导肺泡巨噬细胞（AM）和肺泡上皮细胞活化，从而导致炎症介质的产生。这代表了慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机理中的关键机制。呼吸道病原体是恶化的主要原因，导致伤害和修复的反复循环。病原体相关分子模式与宿主之间的相互作用是由模式识别受体（PRR）介导的。在本研究中，与从COPD患者，健康吸烟者和非吸烟者获得的自体单核细胞相比，我们表征了Toll样受体（TLR）-2，TLR4和CD14在人AM上的表达。

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