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首页> 美国卫生研究院文献>The World Allergy Organization Journal >Aspirin-Exacerbated Respiratory Disease: 288 IL1B but not IL8 Polymorphisms Are Increased in Aspirin Exacerbated Respiratory Disease Patients Versus Aspirin Tolerant Asthmatics
【2h】

Aspirin-Exacerbated Respiratory Disease: 288 IL1B but not IL8 Polymorphisms Are Increased in Aspirin Exacerbated Respiratory Disease Patients Versus Aspirin Tolerant Asthmatics

机译：阿司匹林加重性呼吸系统疾病：阿司匹林加重性呼吸系统疾病患者与阿司匹林耐受性哮喘患者的288 IL1B升高但IL8多态性没有增加

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摘要

BackgroundAspirin exacerbated respiratory disease (AERD) is a syndrome characterized by chronic hyperplastic rhinosinusitis, nasal polyposis, asthma and aspirin sensitivity. The mechanisms by which produce these manifestations of intolerance are not fully defined, the current research involve alterations in the metabolism of arachidonic acid, cyclooxygenase 1 (COX-1) inhibition and its deviation from substrate to the lipoxygenase (LO) pathway, inducing increased synthesis of leukotrienes (LT). Biological plausibility of this fact has led to the search for polymorphisms in genes responsible for LT synthesis however others factors such as genetics polymorphisms in pro-inflammatory cytokines like, IL1B and IL8 could be associated.
机译：背景阿司匹林急性呼吸系统疾病（AERD）是一种以慢性增生性鼻-鼻窦炎，鼻息肉，哮喘和阿司匹林敏感性为特征的综合征。产生这些不耐症表现的机制尚不完全清楚，目前的研究涉及花生四烯酸的代谢改变，环氧合酶1（COX-1）抑制作用及其从底物向脂氧合酶（LO）途径的偏离，从而诱导合成增加白三烯（LT）。这一事实的生物学上的合理性导致人们在寻找负责LT合成的基因中寻找多态性，但是其他因素，例如促炎性细胞因子（如IL1B和IL8）的遗传多态性也可能是相关的。

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