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Association of candidate single nucleotide polymorphisms with somatic mutation of the epidermal growth factor receptor pathway

机译：候选单核苷酸多态性与表皮生长因子受体途径的体细胞突变的关联

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BackgroundTumour growth in colorectal cancer and other solid cancers is frequently supported by activating mutations in the epidermal growth factor receptor (EGFR) signaling pathway (Patholog Res Int 2011:932932, 2011). Treatment of metastatic colorectal cancer with targeted anti-EGFR therapeutics such as cetuximab extends survival in only 25% of patients who test wild-type for KRAS, while the majority of patients prove resistant (J Clin Oncol 28(7):1254–1261, 2010).Prediction of cetuximab responsiveness for KRAS wild-type colorectal cancers is currently not well defined, and prognostic biomarkers would help tailor treatment to individual patients. Somatic mutation of the EGFR signalling pathway is a prevalent mechanism of resistance to cetuximab (Nature 486(7404):532–536, 2012). If the human genome harbours variants that influence susceptibility of the EGFR pathway to oncogenic mutation, such variants could also be prognostic for cetuximab responsiveness.
机译：背景技术激活表皮生长因子受体（EGFR）信号通路中的突变通常可支持大肠癌和其他实体癌中的肿瘤生长（Patholog Res Int 2011：932932，2011）。使用靶向抗EGFR治疗药物（例如西妥昔单抗）治疗转移性结直肠癌仅在25％的野生型KRAS测试患者中延长了生存期，而大多数患者证明具有耐药性（J Clin Oncol 28（7）：1254–1261， 2010）。目前尚未很好地确定西妥昔单抗对KRAS野生型结直肠癌的反应性，并且预后生物标志物将有助于为个体患者量身定制治疗方案。 EGFR信号通路的体细胞突变是对西妥昔单抗耐药的普遍机制（Nature 486（7404）：532–536，2012）。如果人类基因组中存在影响EGFR通路对致癌突变敏感性的变异体，则这些变异体也可能预示了西妥昔单抗的反应性。

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