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首页> 美国卫生研究院文献>The Journal of Neuroscience >Neuronal Hyperactivity Recruits Microglial Processes via Neuronal NMDA Receptors and Microglial P2Y12 Receptors after Status Epilepticus
【2h】

Neuronal Hyperactivity Recruits Microglial Processes via Neuronal NMDA Receptors and Microglial P2Y12 Receptors after Status Epilepticus

机译：神经元活动亢进状态癫痫发作后通过神经元NMDA受体和小胶质细胞P2Y12受体招募小胶质细胞过程。

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摘要

Microglia are highly dynamic immune cells of the CNS and their dynamism is proposed to be regulated by neuronal activities. However, the mechanisms underlying neuronal regulation of microglial dynamism have not been determined. Here, we found an increased number of microglial primary processes in the hippocampus during KA-induced seizure activity. Consistently, global glutamate induced robust microglial process extension toward neurons in both brain slices and in the intact brain in vivo. The mechanism of the glutamate-induced microglial process extension involves the activation of neuronal NMDA receptors, calcium influx, subsequent ATP release, and microglial response through P2Y12 receptors. Seizure-induced increases in microglial process numbers were also dependent on NMDA receptor activation. Finally, we found that P2Y12 KO mice exhibited reduced seizure-induced increases in microglial process numbers and worsened KA-induced seizure behaviors. Our results elucidate the molecular mechanisms underlying microglia–neuron communication that may be potentially neuroprotective in the epileptic brain.
机译：小胶质细胞是中枢神经系统的高度动态免疫细胞，其动态性被认为受神经元活动的调节。但是，尚未确定神经胶质动力调节的基础机制。在这里，我们发现在KA诱发的癫痫发作过程中海马中的小胶质细胞初级过程数量增加。一致地，整体谷氨酸在体内的脑切片和完整的脑中均诱导健壮的小胶质细胞过程向神经元扩展。谷氨酸诱导的小胶质细胞过程扩展的机制涉及神经元NMDA受体的激活，钙内流，随后的ATP释放以及通过P2Y12受体的小胶质细胞反应。癫痫发作引起的小胶质细胞数量增加也取决于NMDA受体的激活。最后，我们发现P2Y12 KO小鼠表现出减少的癫痫发作诱导的小胶质过程数量增加和恶化的KA诱导的癫痫发作行为。我们的结果阐明了小胶质细胞与神经元通讯的潜在分子机制，这可能在癫痫脑中具有神经保护作用。

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