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Interplay of impermeability and chromosomal beta-lactamase activity in imipenem-resistant Pseudomonas aeruginosa.

机译:抗亚胺培南的铜绿假单胞菌的抗渗性和染色体β-内酰胺酶活性之间的相互作用。

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摘要

Mutational loss of the D2 porin causes imipenem resistance in Pseudomonas aeruginosa. It was found that this mechanism could function only when the chromosomal beta-lactamase was expressed. Mutants lacking both the beta-lactamase and the D2 porin were almost as susceptible as those that lacked the beta-lactamase but retained the porin. Thus, imipenem resistance reflected an interplay of the enzyme and impermeability, not either factor alone. These findings suggest that the activity of a carbapenem more beta-lactamase stable than imipenem should be less affected by the porin loss. Meropenem approached this behavior.
机译:D2孔蛋白的突变丢失在铜绿假单胞菌中引起亚胺培南耐药。发现仅当表达染色体β-内酰胺酶时该机制才能起作用。同时缺乏β-内酰胺酶和D2孔蛋白的突变体与缺乏β-内酰胺酶但保留了孔蛋白的突变体几乎一样易感。因此,亚胺培南的抗药性反映了酶和抗渗透性的相互作用,而不仅仅是两个因素。这些发现表明,比亚胺培南更稳定的碳青霉烯的β-内酰胺酶活性受孔蛋白损失的影响较小。美罗培南接近这种行为。

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