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Induction of Growth Factor‐receptor and Metalloproteinase Genes by Epidermal Growth Factor and/or Transforming Growth Factor‐α in Human Gastric Carcinoma Cell Line MKN‐28

机译：表皮生长因子和/或转化生长因子-α在人胃癌细胞系MKN-28中诱导生长因子受体和金属蛋白酶基因

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We examined the effects of epidermal growth factor (EGF) and transforming growth factor‐α (TGF‐α) on EGF receptor (EGFR) phosphorylation and the expression of mRNAs for oncogenes, growth factors, their receptors and metalloproteinase genes by MKN‐28 gastric carcinoma cells which express EGF, TGF‐α and EGFR genes. Both EGF and TGF‐α stimulated EGFR phosphorylation. EGF and TGF‐α induced FOS, MYC and ERBB‐2 oncogene expression. Interestingly, EGF increased the expression of mRNAs for TGF‐α and EGFR. On the other hand, TGF‐α increased TGF‐α mRNA but decreased the expression of mRNAs for EGFR and TGF‐β. Furthermore, mRNAs for interstitial collagenase, stromelysin and procollagen type I genes were also enhanced after treatment with EGF and TGF‐α. These results indicate that EGF and TGF‐α successively evoke cascade phenomena which favor tumor progression, invasion and extracellular matrix formation, acting as autocrine growth regulators for gastric carcinomas.
机译：我们检查了表皮生长因子（EGF）和转化生长因子-α（TGF-α）对EGF受体（EGFR）磷酸化的影响以及MKN-28胃癌基因，生长因子，其受体和金属蛋白酶基因的mRNA表达表达EGF，TGF-α和EGFR基因的癌细胞。 EGF和TGF-α均可刺激EGFR磷酸化。 EGF和TGF-α诱导FOS，MYC和ERBB-2癌基因表达。有趣的是，EGF增加了TGF-α和EGFR mRNA的表达。另一方面，TGF-α增加了TGF-αmRNA的表达，但降低了EGFR和TGF-βmRNA的表达。此外，用EGF和TGF-α处理后，间质胶原酶，溶血素和I型胶原蛋白的mRNA也得到了增强。这些结果表明，EGF和TGF-α连续引起级联现象，有利于肿瘤进展，侵袭和细胞外基质形成，并作为胃癌的自分泌生长调节剂。

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