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【2h】

Analysis of Rho GTPase expression in T-ALL identifies RhoU as a target for Notch involved in T-ALL cell migration

机译：T-全部rho GTPase表达的分析识别Rhou作为T-all Cell迁移中涉及缺口的目标

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摘要

NOTCH1 is frequently mutated in T-cell acute lymphoblastic leukaemia (T-ALL), and can stimulate T-ALL cell survival and proliferation. Here we explore the hypothesis that Notch1 also alters T-ALL cell migration. Rho GTPases are well-known to regulate cell adhesion and migration. We have analysed the expression levels of Rho GTPases in primary T-ALL samples compared to normal T cells by quantitative PCR. We found that 5 of the 20 human Rho genes are highly and consistently upregulated in T-ALL, and 3 further Rho genes are expressed in T-ALL but not detectably in normal T cells. Of these, RHOU expression is highly correlated with the expression of the Notch1 target DELTEX-1. Inhibition of Notch1 signalling with a γ-secretase inhibitor (GSI) or Notch1 RNAi reduces RhoU expression in T-ALL cells, whereas constitutively active Notch1 increased RhoU expression. In addition, Notch1 or RhoU depletion, or GSI treatment, inhibits T-ALL cell adhesion, migration and chemotaxis. These results indicate that NOTCH1 mutation stimulates T-ALL cell migration through RhoU upregulation which could contribute to the leukaemia cell dissemination.
机译：Notch1经常在T细胞急性淋巴细胞白血病（T-all）中突变，并且可以刺激所有细胞存活和增殖。在这里，我们探讨了Notch1的假设也改变了所有细胞迁移。众所周知，Rho GTP酶来调节细胞粘附和迁移。通过定量PCR与正常T细胞相比，我们分析了初级T-所有样品中Rho GTP酶的表达水平。我们发现，在T-All中，20人RHO基因中的5个高度且始终持续上调，并且在正常T细胞中以T-All但不可检测地表达3个进一步的RHO基因。其中，Rhou表达与Notch1目标删除赛-1的表达高度相关。用γ-分泌酶抑制剂（GSI）或Notch1 RNAi的Notch1信号传导降低了T-all细胞中的rhou表达，而组成思考的活性Notch1增加了Rhou表达。此外，Notch1或Rhou耗尽，或GSI治疗，抑制T-所有细胞粘附，迁移和趋化性。这些结果表明，Notch1突变通过rhou上调刺激T-all细胞迁移，这可能有助于白血病细胞传播。

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