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【2h】

Modulation of Dendritic Cells Using Granulocyte-Macrophage Colony-Stimulating Factor (GM-CSF) Delays type 1 diabetes by Enhancing CD4+CD25+ Regulatory T Cell Function

机译：使用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）调节树突状细胞通过增强CD4 + CD25 +调节性T细胞功能延迟1型糖尿病

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摘要

Abnormalities in DC function are implicated in defective immune regulation that leads to type-1 diabetes (T1D) in NOD mice and humans. In this study, we used GM-CSF and Flt3-L to modulate DC function in NOD mice and observed the effects on T1D development. Treatment with either ligand at earlier stages of insulitis suppressed the development of T1D. Unlike Flt3-L, GM-CSF was more effective in suppressing T1D, even when administered at later stages of insulitis. In vitro studies and in vivo adoptive transfer experiments revealed that CD4+CD25+ T cells from GM-CSF-treated mice could suppress effector T cell response and T1D. This suppression is likely mediated through enhanced IL-10 and TGF-β1 production. Adoptive transfer of GM-CSF exposed DCs to naive mice resulted in an expansion of Foxp3+ T cells and a significant delay in T1D onset. Our results indicate that GM-CSF acted primarily on DCs and caused an expansion of Foxp3+ Tregs which delayed the onset of T1D in NOD mice.
机译：DC功能异常与免疫调节缺陷有关，在NOD小鼠和人类中导致1型糖尿病（T1D）。在这项研究中，我们使用GM-CSF和Flt3-L调节NOD小鼠的DC功能，并观察其对T1D发育的影响。在早发性炎性肠炎中用任一配体进行治疗均可抑制T1D的发展。与Flt3-L不同，即使在胰岛炎的晚期给药，GM-CSF也能更有效地抑制T1D。体外研究和体内过继转移实验表明，来自GM-CSF处理的小鼠的CD4 + CD25 + T细胞可以抑制效应T细胞反应和T1D。这种抑制作用可能是通过增强IL-10和TGF-β1的产生来介导的。 GM-CSF暴露的DC过继转移给幼稚的小鼠导致Foxp3 + T细胞的扩增和T1D发作的显着延迟。我们的结果表明，GM-CSF主要作用于DC，并引起Foxp3 + Treg的扩增，从而延迟了NOD小鼠中T1D的发作。

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