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首页> 美国卫生研究院文献>The Journal of Clinical Investigation >Molecular basis of CD36 deficiency. Evidence that a 478C--T substitution (proline90--serine) in CD36 cDNA accounts for CD36 deficiency.
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Molecular basis of CD36 deficiency. Evidence that a 478C--T substitution (proline90--serine) in CD36 cDNA accounts for CD36 deficiency.

机译：CD36缺乏症的分子基础。 CD36 cDNA中存在478C- T取代（脯氨酸90-丝氨酸）的证据可解释CD36缺乏症。

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摘要

CD36 deficiency is divided into two subgroups: neither platelets nor monocytes express CD36 (type I deficiency), and monocytes express CD36 in spite of the lack of platelet CD36 (type II deficiency). We have already demonstrated that a 478C-->T substitution (proline90-->serine) in platelet CD36 cDNA predominates in type II deficiency (Kashiwagi, H., S. Honda, Y. Tomiyama, H. Mizutani, H. Take, Y. Honda, S. Kosugi, Y. Kanayama, Y. Kurata, and Y. Matsuzawa. 1993. Thromb. Haemostasis. 69:481-484). In this study, we revealed that monocyte CD36 cDNA from two type II deficient subjects was heterozygous for C478 and T478 form, while platelet CD36 cDNA of these subjects consisted of only T478 form. In a type I deficient subject, both platelet and monocyte CD36 cDNA showed only T478 form. Expression assay using C478 or T478 form of CD36 cDNA transfected cells revealed that there was an 81-kD precursor form of CD36, and that the maturation of the 81-kD precursor form to the 88-kD mature form of CD36 was markedly impaired by the substitution. The mutated precursor form of CD36 was subsequently degraded in the cytoplasm. These results indicate that the 478C-->T substitution directly leads to CD36 deficiency via defects in posttranslational modification, and that this substitution is the major defects underlying CD36 deficiency.
机译：CD36缺乏症分为两个亚组：血小板和单核细胞均不表达CD36（I型缺乏症），尽管缺乏血小板CD36（II型缺乏性），单核细胞也表达CD36。我们已经证明，血小板CD36 cDNA中的478C-> T取代（脯氨酸90->丝氨酸）在II型缺乏症中占主导地位（Kashiwagi，H.，S. Honda，Y. Tomiyama，H.Mizutani，H. Take， Y. Honda，S。Kosugi，Y。Kanayama，Y。Kurata和Y. Matsuzawa。1993.《血栓止血》 69：481-484。在这项研究中，我们揭示了来自两个II型缺陷受试者的单核细胞CD36 cDNA对于C478和T478形式是杂合的，而这些受试者的血小板CD36 cDNA仅由T478形式组成。在I型缺陷受试者中，血小板和单核细胞CD36 cDNA均仅显示T478形式。使用CD478 cDNA转染的C478或T478形式的细胞进行的表达分析表明，存在CD36的81-kD前体形式，而CD36的81-kD前体形式向88-kD成熟形式的成熟明显受损。代换。 CD36的突变前体形式随后在细胞质中降解。这些结果表明，478C-> T取代通过翻译后修饰中的缺陷直接导致CD36缺陷，并且该取代是CD36缺陷的主要缺陷。

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