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首页> 美国卫生研究院文献>Aging and Disease >A Glimmer of Hope: Maintain Mitochondrial Homeostasis to Mitigate Alzheimer’s Disease
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A Glimmer of Hope: Maintain Mitochondrial Homeostasis to Mitigate Alzheimer’s Disease

机译：一丝希望：维持线粒体稳态以减轻阿尔茨海默病

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Mitochondria are classically known to be cellular energy producers. Given the high-energy demanding nature of neurons in the brain, it is essential that the mitochondrial pool remains healthy and provides a continuous and efficient supply of energy. However, mitochondrial dysfunction is inevitable in aging and neurodegenerative diseases. In Alzheimer’s disease (AD), neurons experience unbalanced homeostasis like damaged mitochondrial biogenesis and defective mitophagy, with the latter promoting the disease-defining amyloid β (Aβ) and p-Tau pathologies impaired mitophagy contributes to inflammation and the aggregation of Aβ and p-Tau-containing neurotoxic proteins. Interventions that restore defective mitophagy may, therefore, alleviate AD symptoms, pointing out the possibility of a novel therapy. This review aims to illustrate mitochondrial biology with a focus on mitophagy and propose strategies to treat AD while maintaining mitochondrial homeostasis.
机译：Mitochondria经典众所周知，是蜂窝能源生产商。鉴于大脑中神经元的高能量要求苛刻性质，线粒体游泳池至关重要的是保持健康，并提供连续和高效的能量供应。然而，老化和神经变性疾病的线粒体功能障碍是不可避免的。在阿尔茨海默病（Ad）中，神经元经历了不平衡的稳态，如受损的线粒体生物发生和缺陷的疗程，后者促进了疾病定义淀粉样蛋白β（Aβ），P-Tau病理受损的患有症导致炎症和Aβ和P-的聚集有助于炎症和Aβ和P-聚集含有陶武神经毒性蛋白质。因此，恢复有缺陷的患有缺陷的疾病的干预措施可以减轻广告症状，指出新疗法的可能性。本综述旨在说明线粒体生物学，重点是含有影响，并提出治疗广告的策略，同时保持线粒体稳态。

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