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【2h】

Altered Expression of Peroxiredoxins in Mouse Model of Progressive Myoclonus Epilepsy upon LPS-Induced Neuroinflammation

机译：LPS诱导的神经引起的癫痫术脊髓癫痫小鼠模型中的过洛昔尔毒素的表达改变

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摘要

Stefin B (cystatin B) is an inhibitor of endo-lysosomal cysteine cathepsin, and the loss-of-function mutations in the stefin B gene were reported in patients with Unverricht–Lundborg disease (EPM1), a form of progressive myoclonus epilepsy. Stefin B-deficient mice, a mouse model of the disease, display key features of EPM1, including myoclonic seizures. Although the underlying mechanism is not yet completely clear, it was reported that the impaired redox homeostasis and inflammation in the brain contribute to the progression of the disease. In the present study, we investigated if lipopolysaccharide (LPS)-triggered neuroinflammation affected the protein levels of redox-sensitive proteins: thioredoxin (Trx1), thioredoxin reductase (TrxR), peroxiredoxins (Prxs) in brain and cerebella of stefin B-deficient mice. LPS challenge was found to result in a marked elevation of Trx1 and TrxR in the brain and cerebella of stefin B deficient mice, while Prx1 was upregulated only in cerebella after LPS challenge. Mitochondrial peroxiredoxin 3 (Prx3), was upregulated also in the cerebellar tissue lysates prepared from unchallenged stefin B deficient mice, while after LPS challenge Prx3 was upregulated in stefin B deficient brain and cerebella. Our results imply the role of oxidative stress in the progression of the disease.
机译：斯柯芬B（胱抑素B）是内透溶血素半胱氨酸组织蛋白蛋白的抑制剂，并且在Unverricht-Lundborg疾病（EPM1）的患者中报道了斯柯森B基因的功能突变突变，​​一种渐进式肌阵挛性癫痫。斯柯森B缺陷小鼠，疾病的小鼠模型，显示EPM1的关键特征，包括肌阵挛癫痫发作。虽然潜在的机制尚未完全清楚，但据报道，氧化还原稳定性受损和大脑中炎症有助于疾病的进展。在本研究中，我们研究了脂多糖（LPS） - 触发的神经炎症状的氧化还原敏感蛋白质的蛋白质水平：甲磺酸B缺陷小鼠的脑和大脑中的硫昔林（TRX1），硫氧嘧啶还原酶（TRXR），过氧杂环蛋白酶（PRX） 。发现LPS挑战导致斯柯逊B缺乏小鼠的大脑和小脑中的TRX1和TRXR的显着升高，而LPS挑战后，PRX1仅在脑内上调。线粒体过氧化毒素3（PRX3）也被上调在由未经充电的索芬B缺陷小鼠制备的小脑组织裂解物中，而在LPS挑战PRX3在甲丝蛋白B缺乏脑和脑和脑和脑氏菌属之后。我们的结果意味着氧化应激在疾病进展中的作用。

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