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Exposure to diphenyl ditelluride, via maternal milk, causes oxidative stress in cerebral cortex, hippocampus and striatum of young rats

机译：通过母乳接触二苯基二碲化物会引起幼鼠大脑皮质，海马和纹状体的氧化应激

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The present study evaluated the effect of diphenyl ditelluride [(PhTe)2] exposure to mothers on the cerebral oxidative status of their offspring. The dams received (PhTe)2 or canola oil via subcutaneous injection once daily during the first 14 days of lactational period. At post natal day 28, biochemical parameters of oxidative stress were evaluated in cerebral structures—cortex, hippocampus and striatum—of young rats. Exposure to (PhTe)2 increased lipid peroxidation levels and inhibited δ-ALA-D, catalase and SOD activities in hippocampus and striatum of young rats. (PhTe)2 induced changes in the levels of non-enzymatic antioxidant defenses in cortex and striatum of young rats. The exposure to (PhTe)2, via maternal milk, caused oxidative stress in cerebral structures of young rats. Thus, the possible role of disrupted prooxidant/antioxidant balance in (PhTe)2 toxicity was demonstrated. These results highlighted a possible molecular mechanism involved in toxicity caused by (PhTe)2.
机译：本研究评估了二苯基二碲化物[（PhTe） 2 ]暴露于母亲对其后代脑部氧化状态的影响。在哺乳期的前14天中，大坝每天通过皮下注射接受（PhTe） 2 或低芥酸菜籽油。出生后第28天，在幼鼠的大脑结构（皮质，海马和纹状体）中评估了氧化应激的生化参数。幼鼠海马和纹状体暴露于（PhTe） 2 会增加脂质过氧化水平并抑制δ-ALA-D，过氧化氢酶和SOD活性。 （PhTe） 2 诱导幼鼠皮层和纹状体中非酶抗氧化防御水平的变化。母乳暴露于（PhTe） 2 会引起幼鼠大脑结构的氧化应激。因此，证明了破坏原氧化剂/抗氧化剂平衡在（PhTe） 2 毒性中的可能作用。这些结果突显了可能与（PhTe） 2 引起的毒性有关的分子机制。

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