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Role of antioxidant activity of taurine in diabetes

机译：牛磺酸抗氧化活性在糖尿病中的作用

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The unifying hypothesis of diabetes maintains that reactive oxygen species (ROS) generated in the mitochondria of glucose-treated cells promote reactions leading to the development of diabetic complications. Although the unifying hypothesis attributes the generation of oxidants solely to impaired glucose and fatty acid metabolism, diabetes is also associated with a decline in the levels of the endogenous antioxidant taurine in a number of tissues, raising the possibility that changes in taurine status might also contribute to the severity of oxidant-mediated damage. There is overwhelming evidence that taurine blocks toxicity caused by oxidative stress, but the mechanism underlying the antioxidant activity remains unclear. One established antioxidant action of taurine is the detoxification of hypochlorous acid. However, not all of the antioxidant actions of taurine are related to hypochlorous acid because they are detected in isolated cell systems lacking neutrophils. There are a few studies showing that taurine either modulates the antioxidant defenses or blocks the actions of the oxidants, but other studies oppose this interpretation. Although taurine is incapable of directly scavenging the classic ROS, such as superoxide anion, hydroxyl radical, and hydrogen peroxide, there are numerous studies suggesting that it is an effective inhibitor of ROS generation. The present review introduces a novel antioxidant hypothesis, which takes into consideration the presence of taurine-conjugated tRNAs in the mitochondria. Because tRNA conjugation is required for normal translation of mitochondrial-encoded proteins, taurine deficiency reduces the expression of these respiratory chain components. As a result, flux through the electron transport chain decreases. The dysfunctional respiratory chain accumulates electron donors, which divert electrons from the respiratory chain to oxygen, forming superoxide anion in the process. Restoration of taurine levels increases the levels of conjugated tRNA, restores respiratory chain activity, and increases the synthesis of ATP at the expense of superoxide anion production. The importance of this and other actions of taurine in diabetes is discussed.L'hypothèse unificatrice du diabète maintient que les espèces réactives à l'oxygène (ROS) produites dans les mitochondries des cellules traitées au glucose favorisent des réactions entraînant des complications diabétiques. Cette hypothèse attribue la production d'oxydants uniquement à une anomalie du métabolisme du glucose et des acides gras; cependant, le diabète est aussi associé à une diminution des taux de l'antioxydant endogène, taurine, dans plusieurs tissus, ce qui soulève la possibilité que des modifications dans l'état de la taurine pourraient aussi jouer un rôle dans la sévérité des anomalies induites par l'oxydant. Le blocage par la taurine de la toxicité causée par le stress oxydatif est largement admis, mais le mécanisme à l'origine de l'activité antioxydante demeure obscur. Une action antioxydante établie de la taurine est la détoxification de l'acide hypochloreux. Toutefois, les actions antioxydantes de la taurine ne sont pas toutes reliées à l'acide hypochloreux, parce qu'elle sont détectées dans des systèmes cellulaires isolés dépourvus de neutrophiles. Quelques études montrent que la taurine module les défenses antioxydantes ou bloque les actions des oxydants, mais d'autres études contredisent cette interprétation. Bien que la taurine soit incapable de piéger directement les ROS classiques, tels l'anion superoxyde, le radical hydroxyl et le peroxyde d'hydrogène, elle serait, selon de nombreuses études, un inhibiteur efficace de la production des ROS. La présente synthèse propose une nouvelle hypothèse antioxydante qui tient compte de la présence d'ARNt conjugués à la taurine dans les mitochondries. Comme la conjugaison des ARNt est nécessaire pour une translation normale des protéines mitochondriales encodées, un déficit en taurine diminue l'expression de ces composantes de la chaîne respiratoire. Par conséquent, le flux à travers la chaîne de transport des électrons diminue.
机译：糖尿病的统一假设认为，葡萄糖处理过的细胞的线粒体中产生的活性氧（ROS）会促进导致糖尿病并发症发展的反应。尽管统一的假设仅将氧化剂的产生归因于葡萄糖和脂肪酸代谢的受损，但糖尿病还与许多组织中内源性抗氧化剂牛磺酸水平的下降有关，这增加了牛磺酸状态变化也可能造成的可能性氧化剂介导的损害的严重程度。有大量证据表明，牛磺酸可阻断由氧化应激引起的毒性，但抗氧化活性的机制尚不清楚。牛磺酸的一种确定的抗氧化作用是次氯酸的解毒。但是，并不是所有的牛磺酸的抗氧化作用都与次氯酸有关，因为它们是在缺乏中性粒细胞的分离细胞系统中检测到的。有几项研究表明，牛磺酸可以调节抗氧化剂的防御能力或阻断氧化剂的作用，但其他研究则反对这种解释。尽管牛磺酸不能直接清除经典的ROS，例如超氧阴离子，羟基自由基和过氧化氢，但是有大量研究表明，它是ROS生成的有效抑制剂。本综述介绍了一种新的抗氧化剂假说，该假说考虑了线粒体中牛磺酸偶联的tRNA的存在。因为线粒体编码蛋白的正常翻译需要tRNA偶联，所以牛磺酸缺乏会降低这些呼吸链成分的表达。结果，通过电子传输链的通量减少。功能失调的呼吸链会积聚电子供体，这些电子供体会将电子从呼吸链转移到氧气中，从而形成超氧阴离子。牛磺酸水平的恢复增加了缀合的tRNA的水平，恢复了呼吸链的活性，并增加了ATP的合成，但以超氧阴离子的产生为代价。牛磺酸的这一作用及其他作用在糖尿病中的重要性也得到了讨论。ROS的主要活性成分是ROS的线粒体，纤维素的特征在于线粒体或葡萄糖的复杂性。葡萄糖和酸性物质的代谢异常的特有的碳素假单胞菌；牛肝菌素，牛肝菌素的替代品，牛磺酸，牛磺酸，牛磺酸，牛磺酸，牛肝菌丹，牛肝菌丹，牛肝菌丹，牛肝菌丹，牛磺酸，牛磺酸，牛磺酸，牛肝菌同等的氧化剂。牛磺酸的毒理学因果关系，抗氧化药的主要活性物质被掩盖了。牛磺酸和脱毒次氯酸双氧水的抗氧化作用。图特菲伊斯，牛磺酸和其他抗氧化剂的抗氧化剂，中性粒细胞隔离膜，中性粒细胞隔离膜等。牛磺酸Quelquesétudesmontent que牛磺酸模块，抗氧化剂，抗氧化剂和主要的cette解释。 Bien que la taurine不能在ROS分类体系中发挥作用，在负离子过氧化氢，自由基羟基和过氧化氢过氧化氢，ELLE塞拉特，塞隆de nombreusesétudes上，不能有效地抑制ROS的产生。 Laprésentesynthèse提出了一种新的假设性的抗氧化剂，可以替代牛磺酸dans les线粒体。连续性普通话协约翻译，线粒体蛋白质翻译，牛磺酸小成分表达，西班牙呼吸道作曲。因此，电子运输的通量逐渐减少。

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