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Cerebral blood flow regulation by nitric oxide in neurological disorders

机译：一氧化氮对神经系统疾病的脑血流量调节作用

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There has been a rapid increase in the amount of information on the physiological and pathophysiological roles of nitric oxide (NO) in the brain. This molecule, which is formed by the constitutive isoforms of NO synthase, endothelial (eNOS) and neuronal (nNOS), plays an obligatory role in the regulation of cerebral blood flow and cell viability and in the protection of nerve cells or fibres against pathogenic factors associated with Alzheimer's disease, Huntington's disease, seizures, and migraine. Cerebral blood flow is impaired by decreased formation of NO from endothelial cells, autonomic nitrergic nerves, or brain neurons and also by increased production of reactive oxygen species (ROS). The NO-ROS interaction is an important topic in discussing blood flow and cell viability in the brain. Excessive production of NO by inducible NOS (iNOS) and nNOS in the brain participates in neurotoxicity. Recent studies on brain circulation have provided useful information about the involvement of impaired NO availability or uncontrolled NO production in cerebral pathogenesis, including Alzheimer's disease, seizures, vascular headaches, and inflammatory disorders. Insight into the role of NO in the brain will contribute to our better understanding of cerebral hemodynamic dysfunction and will aid in developing novel therapeutic measures in diseases of the central nervous system.On a constaté une augmentation spectaculaire d'informations intéressantes sur les rôles physiologiques et pathophysiologiques du monoxyde d'azote (NO) dans le cerveau. Cette molécule formée par les isoformes constitutives de la NO synthase, NO synthase endothéliale (eNOS) et NO synthase neuronale (nNOS), joue des rôles obligatoires dans la régulation du débit sanguin cérébral et de la viabilité cellulaire, ainsi que dans la protection des cellules ou des fibres nerveuses contre les facteurs pathogènes associés aux maladies d'Alzheimer et de Huntington, aux crises épileptiques et à la migraine. Le débit sanguin cérébral est altéré par la diminution de la formation de NO par les cellules endothéliales, les nerfs nitrergiques autonomes ou les neurones cérébraux, de même que par l'augmentation de la production d'espèces réactives de l'oxygènes (ROS). L'interaction NO-ROS est un point important dans la discussion sur le débit sanguin et la viabilité cellulaire dans le cerveau. La production excessive de NO par iNOS et nNOS dans le cerveau participe à la neurotoxicité. De récentes études sur la circulation cérébrale ont fourni des informations utiles sur le rôle d'une disponibilité réduite ou d'une production incontrôlée de NO dans la pathogenèse cérébrale, notamment la maladie d'Alzheimer, les crises épileptiques, les céphalées vasculaires et les troubles inflammatoires. Ces informations permettront de mieux comprendre la dysfonction hémodynamique cérébrale et de mettre au point de nouvelles mesures thérapeutiques pour les maladies du système nerveux central.
机译：关于大脑中一氧化氮（NO）的生理和病理生理作用的信息量已经迅速增加。此分子由NO合酶，内皮（eNOS）和神经元（nNOS）的组成同工型组成，在调节脑血流量和细胞生存力以及保护神经细胞或纤维免受致病因子的作用中起着必不可少的作用。与阿尔茨海默氏病，亨廷顿氏病，癫痫发作和偏头痛有关。内皮细胞，自主性硝化神经或脑神经元中NO的形成减少，以及活性氧（ROS）产生增加，会损害脑血流量。 NO-ROS相互作用是讨论脑中血流和细胞活力的重要话题。脑中诱导型NOS（iNOS）和nNOS过量产生NO参与神经毒性。关于脑循环的最新研究提供了有关NO可用性受损或NO生成不受控制与脑病发病机制有关的有用信息，包括阿尔茨海默氏病，癫痫发作，血管性头痛和炎症性疾病。深入了解一氧化氮在大脑中的作用将有助于我们更好地了解脑血流动力学功能障碍，并将有助于开发针对中枢神经系统疾病的新颖治疗措施。在生理信息学上，生理信息学等d'azote cerveau的病理生理学。 NO分子合成酶，NO合成酶内皮素（eNOS）和NO合酶神经元（nNOS），朱迪·德·勒古斯·杜勒·桑迪因·德·朱利勒·杜比尔·杜塞尔迪克·朱利叶·迪克纤维神经病使精神病医生与阿尔茨海默氏症和亨廷顿病相关联，助长了偏头痛病的发展。活跃的法国国土安全总局，国家安全局，神经元自治局，法国劳动保护组织（法国）互动式NO-ROS可以说是重要的事，在Sanguin等人的讨论会上也将起到重要作用。产生过量的神经毒和无能为力。流通的证明书在法国的所有信息中得到充分利用，无病原产地证明书不存在，病原体在法律上被注解，而在危机中被注解发炎。中央情报局不断发展的历史资料，确保了中央系统的预防性治疗。

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