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首页> 外文期刊>Canadian Journal of Physiology and Pharmacology >Angiotensin-(1-7) potentiates responses to bradykinin but does not change responses to angiotensin I
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Angiotensin-(1-7) potentiates responses to bradykinin but does not change responses to angiotensin I

机译：血管紧张素-（1-7）可增强对缓激肽的反应，但不会改变对血管紧张素I的反应

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Angiotensin-(1-7) (Ang-(1-7)), a bioactive peptide in the renin-angiotensin system, has counterregulatory actions to angiotensin II (Ang II). However, the mechanism by which Ang-(1-7) enhances vasodepressor responses to bradykinin (BK) is not well understood. In the present study, the effects of Ang-(1-7) on responses to BK, BK analogs, angiotensin I (Ang I), and Ang II were investigated in the anesthetized rat. The infusion of Ang-(1-7) (55 pmol/min i.v.) enhanced decreases in systemic arterial pressure in response to i.v. injections of BK and the BK analogs [Hyp3, Tyr(Me)8]-bradykinin (HT-BK) and [Phe8ψ (CH2-NH) Arg9]-bradykinin (PA-BK) without altering pressor responses to Ang I or II, or depressor responses to acetylcholine and sodium nitroprusside. The angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor enalaprilat enhanced responses to BK and the BK analog HT-BK without altering responses to PA-BK and inhibited responses to Ang I. The potentiating effects of Ang-(1-7) and enalaprilat on responses to BK were not attenuated by the Ang-(1-7) receptor antagonist A-779. Ang-(1-7)- and ACE inhibitor-potentiated responses to BK were attenuated by the BK B2 receptor antagonist Hoe 140. The cyclooxygenase inhibitor sodium meclofenamate had no significant effect on responses to BK or Ang-(1-7)-potentiated BK responses. These results suggest that Ang-(1-7) potentiates responses to BK by a selective B2 receptor mechanism that is independent of an effect on Ang-(1-7) receptors, ACE, or cyclooxygenase product formation. These data suggest that ACE inhibitor-potentiated responses to BK are not mediated by an A-779-sensitive mechanism and are consistent with the hypothesis that enalaprilat-induced BK potentiation is due to decreased BK inactivation.L'angiotensine-(1-7) (Ang-(1-7)), un peptide bioactif du système rénine-angiotensine, régule de façon négative les effets de l'angiotensine II (Ang II). Toutefois, le mécanisme par lequel l'Ang-(1-7) augmente les réponses vasodépressives à la bradykinine (BK) n'a pas été identifié. Dans la présent étude, on a examiné les effets de l'Ang-(1-7) sur les réponses à la BK, aux analogues de la BK, à l'angiotensine I (Ang I) et à l'Ang II chez le rat anesthésié. La perfusion d'Ang-(1-7) (55 pmol/min i.v.) a accentué les diminutions de pression artérielle systémique en réponse aux injections i.v. de BK et des analogues de la BK, [Hyp3, Tyr(Me)8]-bradykinine (HT-BK) et [Phe8ψ (CH2-NH) Arg9]-bradykinine (PA-BK), sans modifier les réponses pressives à l'Ang I ou à l'Ang II, ou les réponses dépressives à l'acétylcholine et au nitroprussiate de sodium. L'inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), énalaprilat, a stimulé les réponses à la BK et à l'analogue HT-BK, sans modifier les réponses à la PA-BK, et a inhibé les réponses à l'Ang I. L'effet potentialisateur de l'Ang-(1-7) et de l'énalaprilat sur les réponses à la BK n'a pas été atténué par l'antagoniste du récepteur de l'Ang-(1-7), A-779. Les réponses à la BK potentialisées par l'Ang-(1-7) et l'inhibiteur de l'ECA ont été atténuées par l'antagoniste du récepteur B2 de la BK, Hoe 140. L'inhibiteur de la cyclooxygénase, méclofénamate de sodium, n'a pas eu d'effet significatif sur les réponses à la BK ou sur les réponses à la BK potentialisées par l'Ang-(1-7). Ces résultats donnent à penser que l'Ang-(1-7) potentialise les réponses à la BK par un mécanisme sélectif du récepteur B2, qui est indépendant d'un effet sur les récepteurs de l'Ang-(1-7), l'ECA, ou la formation des produits de la cyclooxygénase.
机译：血管紧张素-（1-7）（Ang-（1-7））是肾素-血管紧张素系统中的一种生物活性肽，对血管紧张素II（Ang II）具有反调节作用。但是，Ang-（1-7）增强对缓激肽（BK）的血管舒缩剂反应的机制尚不十分清楚。在本研究中，在麻醉的大鼠中研究了Ang-（1-7）对BK，BK类似物，血管紧张素I（Ang I）和Ang II的反应。静脉注射Ang-（1-7）（55 pmol / min静脉注射）增强了全身动脉压的降低。注射BK及其类似物[Hyp 3 ，Tyr（Me） 8 ]-缓激肽（HT-BK）和[Phe 8 ψ （CH 2 -NH）Arg 9 ]-缓激肽（PA-BK），而不会改变对Ang I或II的升压反应或对乙酰胆碱和硝普钠的降压反应。血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂依那普利拉增强了对BK和BK类似物HT-BK的响应，而没有改变对PA-BK的响应，并抑制了对Ang I的响应。Ang-（1-7）和依那普利对响应的增强作用Ang-（1-7）受体拮抗剂A-779不会减弱BK的毒性。 BK B 2 受体拮抗剂Hoe 140减弱了Ang-（1-7）-和ACE抑制剂对BK的增强反应。环氧合酶抑制剂甲氯芬酸钠对BK或Ang的反应无明显影响-（1-7）-增强的BK应答。这些结果表明，Ang-（1-7）通过选择性的B 2 受体机制增强了对BK的反应，该机制与对Ang-（1-7）受体，ACE或环氧合酶产物的影响无关编队。这些数据表明ACE抑制剂对BK的增强反应不是由A-779敏感机制介导的，并且与依那普利拉诱导的BK增强作用是由于BK失活减少的假设一致.L'血管紧张素-（1-7） （Ang-（1-7）），系统性氨基酸血管紧张素非肽生物活性剂，血管紧张素II血管紧张素（Ang II）。图特瓦伊斯，勒芒·法兰克·雷昂（1-7）增强了对血管紧张素缓释药（BK）的识别。 Dans laprésentétude，在BK，1K辅助类似物，Angiotensine I（Ang I）和Ang II检查中的Ang-（1-7）sur les ponets上大鼠麻醉。 La perfusion d'Ang-（1-7）（55 pmol / min，静脉内）减少静脉注射的艺术性压力。 de BK及其类似物de la BK，[Hyp 3 ，Tyr（Me） 8 ]-缓激肽（HT-BK）等[Phe 8 ψ（CH 2 -NH）Arg 9 ]-缓激肽（PA-BK），无修饰物les响应压力àl'AngI ouàl'AngII，可能会降低乙酰胆碱和硝普钠的镇静效果。血管紧张素转换酶（ECA），依那普利拉，BK等刺激物和HT-BK刺激物，PA-BK的无应答修饰物和PA-BK等刺激物盎格鲁（1-7）等人的语言能力（1）盎格鲁同化（1） -7），A-779。授予B 2 de BK反对者B'sub-Ang（（1-7）和ECA对抗性行为的法律”，Ho140。L '环丙氧基化酶抑制剂，丙酸萘甲酸酯，n'a pas eu d'effet在bk上具有重要意义，或在bk上具有潜在的盎格鲁作用（1-7）。 Cesrésultatsdon'entàpenser que l'Ang-（1-7）势必会从B 2 的BK par unmécanismesélectif隔离，最重要的是Ang-（1-7），l'ECA，环氧合酶的产物。

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