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首页> 外文期刊>Canadian Journal of Physiology and Pharmacology >Citrobacter rodentium infection causes iNOS-independent intestinal epithelial dysfunction in mice
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Citrobacter rodentium infection causes iNOS-independent intestinal epithelial dysfunction in mice

机译：啮齿动物柠檬酸杆菌感染在小鼠中引起iNOS依赖性肠上皮功能障碍

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Attaching-effacing bacteria are major causes of infectious diarrhea in humans worldwide. Citrobacter rodentium is an attaching-effacing enteric pathogen that causes transmissible murine colonic mucosal hyperplasia. We characterized colonic inflammation and ion transport at 3, 7, 10, 30, and 60d after infection of C57Bl/6 mice with C. rodentium. Macroscopic damage score was significantly increased 7 and 10d after infection. Colonic wall thickness was increased at 7, 10, 30, and 60d. Myeloperoxidase (MPO) activity was significantly increased at 3, 7, and 10d and returned to control levels by days 30 and 60. The expressions of inducible nitric oxide synthase and cyclooxygenase-2 were increased by C. rodentium infection. Significant reductions in the epithelial secretory response to carbachol, but not to electrical field stimulation or forskolin, were observed at 3 and 10d of infection. Translocation of enteric bacteria into the mesenteric lymph nodes was observed 10d following infection. There was no difference in response to infection between animals deficient in inducible nitric oxide synthase and wild-type controls. The COX-2 inhibitor rofecoxib caused decreased wall thickness and MPO activity at day 10. However, COX-2 inhibition did not alter infection-induced changes in ion transport. Citrobacter rodentium infection causes colonic inflammation, mucosal hyperplasia, and nitric-oxide-independent epithelial dysfunction in association with increased permeability to luminal bacteria.Les bactéries d'attachement-effacement sont des causes majeures de diarrhée infectieuse chez les humains du monde entier. Citrobacter rodentium est un pathogène entérique d'attachement-effacement causant une hyperplasie transmissible de la muqueuse colique de la souris. Nous avons caractérisé l'inflammation et le transport ionique dans le côlon, 3, 7, 10, 30 et 60 jours après l'infection de souris C57BI/6 par C. rodentium. Le score macroscopique des lésions a augmenté significativement les jours 7 et 10 après l'infection. L'épaisseur de la paroi colique a augmenté les jours 7, 10, 30 et 60. L'activité de la myéloperoxydase a augmenté de manière significative les jours 3, 7 et 10, et est retournée aux valeurs témoins les jours 30 et 60. L'infection par C. rodentium a augmenté l'expression de la monoxyde d'azote synthase inductible et de la cyclooxygénase-2. Des diminutions significatives de la réponse sécrétrice épithéliale au carbachol, mais pas à une stimulation de champ électrique ou à la forskoline, ont eu lieu les jours 3 et 10. Une translocation de la bactérie entérique dans les ganglions lymphatiques mésentériques a été observée 10 jours après l'infection. La réponse à l'infection a été similaire chez les animaux déficients en monoxyde d'azote synthase inductible et chez les témoins de type sauvage. L'inhibiteur de COX-2, rofécoxib, a provoqué une diminution de l'épaisseur de la paroi et de l'activité MPO le jour 10. Toutefois, l'inhibition de COX-2 n'a pas modifié les changements induits par l'infection au niveau du transport ionique. L'infection par C. rodentium provoque une inflammation du côlon, une hyperplasie de la muqueuse et un dysfonctionnement épithélial indépendant du monoxyde d'azote en association avec une augmentation de la perméabilité aux bactéries luminales.
机译：附着细菌是全世界人类感染性腹泻的主要原因。啮齿类柠檬酸杆菌是一种附着在表面的肠道病原体，可导致可传播的鼠结肠结肠粘膜增生。我们表征了C.Bl / 6小鼠感染了C.rodentium后第3、7、10、30和60天的结肠炎症和离子转运。感染后7天和10天肉眼可见的损伤评分显着增加。结肠壁厚度在第7、10、30和60d增加。髓过氧化物酶（MPO）活性在第3、7和10天显着增加，并在第30天和第60天恢复到对照水平。啮齿类杆菌感染可诱导型一氧化氮合酶和环加氧酶-2的表达增加。在感染的第3天和第10天，观察到对卡巴胆碱的上皮分泌反应显着降低，但对电场刺激或福司高林没有显着降低。感染后10天观察到肠细菌转移到肠系膜淋巴结。缺乏可诱导型一氧化氮合酶的动物与野生型对照之间对感染的反应没有差异。在第10天，COX-2抑制剂rofecoxib导致壁厚和MPO活性降低。但是，COX-2抑制并没有改变感染引起的离子转运变化。啮齿动物柠檬酸杆菌感染会导致结肠发炎，粘膜增生和非一氧化氮依赖性上皮功能障碍，并增加对腔内细菌的渗透性。附着细菌的表面细菌感染会导致不可忍受的腹泻感染。啮齿类柠檬酸杆菌和粘连性肠病的病原体和增生性可传播的粘液性大肠杆菌。第3、7、10、30和60周日感染性C57BI / 6啮齿类疟原虫的抗炎和抗运输性研究。扩大感染的重要性7月10日至10日。第7、10、30和60条增强了耐多药性。第3、7和10条具有重要意义的增强了金属过氧化酶的活性，第30、60条增强了价值。感染小肠念珠菌后，可表达可诱导的单氧合偶氮合酶和环氧化酶-2的表达。减少意义的重要措施，包括激励和激励他人的法律，等等。3月10日至10日的初等法律和司法实践感染。 La repponseàl'infect aétésimilaire chez les animauxdéficientsen monoxyde d'azote syntheductible et et chez lestémoinsde type sauvage。 LPO抑制剂X'inhibiteur de COX-2，rofécoxib，促进和保护MPO的先驱。10，Toutefois，COX-2抑制剂在工业上的改变'运输传染性疾病。丙型肝炎的啮齿动物丙型肝炎，粘液变质性增高和偶发性厌氧性肠炎独立性增高，并且永久性增加了照明器具。

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