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首页> 外文期刊>Canadian Journal of Physiology and Pharmacology >Isradipine prevents the development of spontaneously occurring cardiac necrosis in cardiomyopathic hamster
【24h】

Isradipine prevents the development of spontaneously occurring cardiac necrosis in cardiomyopathic hamster

机译：伊拉地平可预防心肌病仓鼠自发发生的心脏坏死

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Recent studies on the heart necrotizing process at the early stages of hamster polymyopathy have led us to believe that this hereditary disease derives from an anomalous transmembrane ion flux due to the presence of slow Na+ channels that contribute to intracellular Na+ accumulation which promote intracellular Ca2+ overload via the Ca2+ influx through the Na+–Ca2+ exchanger. In the present study, we investigated the potential beneficial effect of chronic treatment with a dual L-type Ca2+ and slow Na+ channel blockers isradipine, on the development of necrosis in myopathic hamster hearts. Young cardiomyopathic (CM) hamsters (CMH) were treated with isradipine (0.1 mg·kg–1·day–1) and nifedipine (1 mg·kg–1·day–1) for 4 consecutive weeks. Microscopic assessments were carried out in staged serial paraffin sections of heart ventricles from tissues freshly dissected at autopsy. In comparison with control nontreated hearts, which exhibited numerous necrotic calcific foci, myolytic lesions, and dilated right ventricle, isradipine treatment prevented, in a significant manner, all the above spontaneous pathological changes, while nifedipine had no effect. Our present observations provide evidence for the first time that in vivo treatment with a DHP Ca+ channel blocker, isradipine, is cardioprotective against the development of necrosis in hereditary cardiomyopathy in the hamster. It is possible that the protective effect of isradipine in CMH could be largely due to the indirect blockade of Ca2+ influx through the Na+–Ca2+ exchanger as well as to possible direct blockade of Ca2+ influx through the T-type Ca2+ channel.Key words: isradipine, cardioprotection, hamster cardiomyopathy, slow Na+ channel.Les récentes études sur le processus de nécrose cardiaque aux premiers stades de la cardiomyopathie chez le hamster nous ont conduits à penser que cette maladie héréditaire découle d'une anomalie du flux ionique transmembranaire provoquée par la présence de canaux lents Na+ qui contribuent à l'accumulation de Na+ intracellulaire, ce qui favorise la surcharge de Ca2+ intracellulaire via l'influx de Ca2+ par l'échangeur Na+–Ca2+. Dans la présente étude, nous avons examiné l'effet bénéfique potentiel d'un traitement chronique avec un bloqueur des canaux Ca2+ de type L et des canaux lents Na+, l'isradipine, sur l'évolution de la nécrose cardiaque chez le hamster cardiomyopathique. De jeunes hamsters cardiomyopathiques (HCM) ont été traités avec de l'isradipine (0,1 mg·kg–1·jour–1) et de la nifédipine (1 mg·kg–1·jour–1) pendant 4 semaines consécutives. Des évaluations microscopiques ont été effectuées sur des coupes en paraffine sériées de ventricules cardiaques de tissus frais disséqués à l'autopsie. Par comparaison à ce qui été observé dans les curs non traités témoins, qui ont présenté de nombreux foyers calcifiés nécrosés, des lésions de myolyse et un ventricule droit dilaté, le traitement à l'isradipine a freiné de manière significative l'apparition de ces altérations spontanées, alors que le traitement à la nifédipine n'a eu aucun effet. Nos observations démontrent, pour la première fois, qu'un traitement in vivo avec un bloqueur des canaux Ca+ sensibles aux DHP, l'isradipine, induit un effet cardioprotecteur contre l'évolution de la nécrose dans la cardiomyopathie héréditaire chez le hamster. L'effet protecteur de l'isradipine chez les HCM pourrait être dû en grande partie au blocage de l'influx de Ca2+ par l'échangeur Na+–Ca2+ et au blocage direct possible de l'influx de Ca2+ par le canal Ca2+ de type T.Mots clés : isradipine, cardioprotection, cardiomyopathie du hamster, canal Na+ lent.[Traduit par la Rédaction]
机译：最近关于仓鼠多肌病早期心脏坏死过程的研究使我们相信，这种遗传性疾病是由于存在缓慢的Na + 通道而导致的跨细胞膜离子通量异常而引起的。 Na + 的积累通过Ca 2 + 通过Na + –Ca的流入而促进细胞内Ca 2 + 的超载 2 + 交换器。在本研究中，我们研究了双重L型Ca 2 + 和慢速Na + 通道阻滞剂伊拉地平长期治疗对坏死发展的潜在有益作用。在肌病的仓鼠心中。用异地平（0.1 mg·kg –1 ·天 -1 ）和硝苯地平（1 mg·kg – 1 ·天 –1 ）连续4周。显微镜评估是在尸体解剖时新鲜解剖的心室的连续石蜡连续切片中进行的。与对照组相比，未经治疗的心脏表现出大量坏死性钙化灶，肌溶解性病变和右心室扩张，而伊拉地平治疗显着地阻止了上述所有自发性病理改变，而硝苯地平则没有任何作用。我们目前的观察结果首次证明，DHP Ca + 通道阻滞剂伊拉地平的体内治疗对仓鼠遗传性心肌病坏死的发展具有心脏保护作用。异拉地平在CMH中的保护作用可能主要是由于通过Na + –Ca 2+ <间接阻断了Ca 2 + 流入/ sup>交换子以及可能通过T型Ca 2 + 通道直接阻断Ca 2 + 的流入。关键词：异拉地平，心脏保护，仓鼠心肌病，缓慢的Na + 通道。心肌梗死辅助心脏病发作仓鼠心脏无痛性心脏病发作的首要通道疟疾预防性心脏病发病率和血浆通透性异常可以通过Na + 单元内的Na + 单元内的蓄积物，通过Ca 2 + 单元内的附加物来获得Na + 内的蓄积Ca 2 + 与Na + –Ca 2 + 相同。 Dans laprésenteétude，《菜谱》中的菜谱，Ca 2 + de L等类型的菜谱，Na + ，伊斯拉地平，内科罗斯心脏病发作的仓鼠心肌病。珍藏仓鼠心肌病（HCM）依沙地平（0,1 mg·kg –1 ·jour –1 ）和拉尼地地平（1 mg ·kg –1 ·jour –1 ）吊坠4是主要饰物。解剖学上的效果的显微评估，以及从尸体解剖到心脏的解剖。比较非特征性特征的比较，非特征性因素，肌无力和心室扩张的差异性，重要的特征性特征自发性，亚罗士打败的人像，尼菲地平n'a eu aucun effet。没有观察到的东西démontrent，pour lapremièrefois，qu'un traition in vivo avec un bloqueur des canaux Ca + sauxible aux DHP，l'isradipine，induit un effet cardioprotecteur contre l'éévolutionde lanécrosedans la仓鼠心律失常。智利伊斯特拉地平保护组织负责人Ca 2 + 准时变更为Na + Na + –Ca < sup> 2 + 等全部可能直接流入T <>类型的Ca 2 + 运河T.Motsclés：伊拉地平，心脏保护，仓鼠心肌病，Na + 运河。[Traduit par laRédaction]

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