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首页> 外文期刊>Canadian Journal of Physiology and Pharmacology >Modulation and roles of the endothelins in the pathophysiology of pulmonary embolism
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Modulation and roles of the endothelins in the pathophysiology of pulmonary embolism

机译：内皮素在肺栓塞病理生理中的调控作用

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Recent research on the endothelins (ETs) and their pathways in acute pulmonary embolism (APE) has led to significant advances in the understanding of this disease. ETs are potent vasoconstrictors and bronchoconstrictors found abundantly in the lung and can be released by stimuli such as endothelial injury, hypoxia, or thrombin, a key product in the coagulation cascade. Many studies using different approaches and methods of inducing pulmonary embolization, both in vitro and in vivo in various species, have mostly shown that ETs play an important role in the pathophysiology of APE. These results were obtained by comparing the hemodynamic data in the presence or absence of various ETs inhibitors, but also by assessing the modulation of the ET-related elements of this system by molecular, cell biology, and pharmacological methods. Based on the current understanding, a mechanism involving the ET pathway in the pathophysiology of APE is proposed for the reader's considerations. We postulate that ETs are primary mediators in APE based on the following: (i) their source from pulmonary endothelial cells where the primary injury takes place; (ii) their direct vasconstrictive, bronchoconstrictive, and promitogenic effects via distinct ET receptors; and (iii) their indirect effects associated with the secondary release of thromboxane and other mediators, which are released from inflammatory cells and platelets, which together can potentiate the overall hemodynamic response, most specifically the pulmonary vascular bed. Such combined effects of ETs on bronchomotor and vasomotor tone in the lung can adversely affect ventilation perfusion matching and lead to severe hypoxemia without causing significant changes in the chest X-ray of these patients. Thus, we may consider ET inhibitors as future current therapeutic agents in patients with PE.Key words: pulmonary embolism, thrombus, air, pulmonary hypertension, blood gas, hypoxia, endothelin, endothelin receptor, antagonists.Des études récentes sur les endothélines (ETs) et leur voie de biosynthèse et de dégradation ont contribué à l'avancement des connaissances sur l'embolie pulmonaire aigue (EPA). Les ETs sont de puissants vasoconstricteurs et bronchoconstricteurs retrouvés abondemment dans le poumon et peuvent être libérées suite à des stimuli tels un dommage à l'endothélium, l'hypoxie ou la thrombine, cette dernière étant un produit clé dans la cascade de coagulation. Plusieurs études utilisant différentes approches et méthodes d'induction d'une embolie pulmonaire, tant in vivo que in vitro, ont pour le plupart montré que les ETs jouent un rôle important dans la pathophysiologie de l'EPA. Ces résultats ont été obtenus en comparant les données hémodynamiques en absence ou en présence de divers antagonistes des ETs, mais aussi via la modulation des éléments reliés aux ETs par analyse cellulaire et moléculaire. En se basant sur nos connaissances actuelles, nous proposons un mécanisme d'action impliquant les ETs dans la pathophysiologie de l'EPA. Nous postulons que les ETs sont des médiateurs de premier ordre dans l'EPA puisque: (i) les ETs sont sécrétées par les cellules endothéliales pulmonaires, lesquelles sont les premières cellules endommagées; (ii) les ETs agissent directement comme vasoconstricteur, bronchoconstricteur, et pro-mitogènes via des récepteurs spécifiques; et (iii) que les ETs agissent indirectement via la libération secondaire de thromboxane et de d'autres médiateurs, qui sont sécrétés par les cellules inflammatoires et les plaquettes et qui, ensemble, augmentent la réponse lors de l'EPA. Ces effets combinés des ETs sur le tonus pulmonaire et vasculaire au poumon viendraient affecter négativement la perfusion ventilatoire et améneraient une hypoxémie sévère, sans toutefois être associés à des changements radiographiques chez ces patients. Ainsi, nous devrons considérer les inhibiteurs des ETs dans l'arsenal thérapeutique chez les patients avec EPA.Mots clés : embolie pulmonaire, thrombus, air, hypertension pulmonaire, gas sanguin, hypoxie, endothéline, récepteur, antagonistes.
机译：内皮素（ETs）及其在急性肺栓塞（APE）中的途径的最新研究已导致对该疾病的理解有了重大进展。 ETs是在肺中大量发现的有效的血管收缩剂和支气管收缩剂，可通过诸如内皮损伤，缺氧或凝血酶（凝血级联反应的关键产物）之类的刺激物释放。许多使用不同方法和方法在各种物种的体内和体外诱导肺栓塞的研究大多表明，ET在APE的病理生理中起着重要的作用。这些结果是通过比较存在或不存在各种ETs抑制剂时的血液动力学数据，以及通过分子，细胞生物学和药理学方法评估该系统中ET相关元素的调节而获得的。基于目前的理解，提出了一种涉及ET途径参与APE病理生理的机制，供读者考虑。我们基于以下假设推测ET是APE中的主要介体：（i）它们的来源是发生原发性损伤的肺内皮细胞； （ii）通过不同的ET受体产生直接的血管收缩，支气管收缩和促促生作用； （iii）与血栓烷和其他介质的继发释放有关的间接作用，后者是从炎症细胞和血小板释放出来的，它们共同可以增强总体的血液动力学反应，尤其是肺血管床。 ETs对肺支气管运动和血管舒缩张力的这种综合作用会不利地影响通气灌注匹配，并导致严重的低氧血症，而不会引起这些患者的胸部X线显着变化。因此，我们可以考虑将ET抑制剂作为PE患者未来的当前治疗药物。关键词：肺栓塞，血栓，空气，肺动脉高压，血气，缺氧，内皮素，内皮素受体，拮抗剂。 ）以及由肺动脉血友病（EPA）共同资助的生物降解和降解研究。脉管收缩术和支气管收缩术的回顾性研究，以及永久性刺激性套件，抗氧化性，低氧性和抗凝血性，以及清洁剂的使用。重要的是，Plusieurs运用了不同的方法研究了肺炎的诱导方法，并在体内进行了体内试验，然后再将其用于重要的病理生理学研究中。观察员比较例举通过各种手段修改和修改了蜂窝和分子分析法，从而使反对派，反对派和反对派之间的竞争更加激烈。从本质上讲，它是行动主义的象征，也是对环境保护运动的默示支持。 EPA puisque总理办公室的国家事务局：（i）ET儿子的细胞间质性肺炎，lesquelles儿子的环境内质子； （ii）通过体检专家的指导性血管收缩剂，支气管收缩剂和亲线型的ETs；等（iii）通过血栓和血栓解放第二等机构，急症室，炎症和斑块等直接，间接，整体性，可持续性和持久性加强了间接性。肺活量和血管性心律失常的结合，以及无放射线摄食性，无射血性和无放射性的患者。 Ainsi，nous devronsconsidérerles ETs dans l'arsenalthérapeutiquechez les avec avec EPA.Motclés：embolie pulmonaire，血栓，空气，高血压pulmonaire，gas sanguin，hypoxie，endothéline，受体，拮抗剂。

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