机译:高糖通过经由活性氧或TGF-β21/ PI3K / Akt信号通路上调血红素加氧酶-1来促进肿瘤侵袭并增加人肺上皮细胞转移相关蛋白的表达。
机译:活性氧和PI3K / Akt信号传导在萝卜硫素治疗的人间皮瘤MSTO-211H细胞中诱导Nrf2驱动的血红素加氧酶-1表达中起关键作用
机译:血管紧张素II衍生的活性氧通过ERK1 / 2和AKT / PI3K途径通过血红素加氧酶-1促进人晚期内皮祖细胞的血管生成
机译:转化生长因子-beta1通过人肺上皮细胞中的PI3K / Akt和NF-κB途径刺激血红素加氧酶-1的表达。
机译:氧化脂蛋白(a)诱导的跨内皮细胞通透性增加与活性氧的产生和桥粒糖蛋白的表达有关
机译:人上皮MCF10A细胞谱系中TGF-beta / Smad和PI3K / Akt通路之间的串扰和信号抑制剂的含义。
机译:Nrf2-血红素加氧酶-1通过抑制ROS介导的PI3K / Akt /GSK-3β信号减弱肾小管细胞的高糖诱导的上皮-间充质转化。
机译:高葡萄糖通过活性氧物种或TGF-β1/ pI3K / akt信号通路上调血红素加氧酶-1,促进肿瘤侵袭并增加人肺上皮细胞中转移相关蛋白的表达