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首页> 外文期刊>Clinical epigenetics. >HDAC is indispensable for IFN-?3-induced B7-H1 expression in gastric cancer
【24h】

HDAC is indispensable for IFN-?3-induced B7-H1 expression in gastric cancer

机译：HDAC对于IFN-α3诱导的B7-H1在胃癌中的表达必不可少

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BackgroundB7 homolog 1 (B7-H1) overexpression on tumor cells is an important mechanism of immune evasion in gastric cancer (GC). Elucidation of the regulation of B7-H1 expression is urgently required to guide B7-H1-targeted cancer therapy. Interferon gamma (IFN-?3) is thought to be the main driving force behind B7-H1 expression, and epigenetic factors including histone acetylation are recently linked to the process. Here, we investigated the potential role of histone deacetylase (HDAC) in IFN-?3-induced B7-H1 expression in GC. The effect of Vorinostat (SAHA), a small molecular inhibitor of HDAC, on tumor growth and B7-H1 expression in a mouse GC model was also evaluated.
机译：背景B7同系物1（B7-H1）在肿瘤细胞上的过度表达是胃癌（GC）逃避免疫的重要机制。迫切需要阐明B7-H1表达的调控，以指导针对B7-H1的癌症治疗。干扰素γ（IFN-γ3）被认为是B7-H1表达背后的主要驱动力，近来包括组蛋白乙酰化在内的表观遗传因素也与该过程有关。在这里，我们调查了组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）在GC中IFN-β3诱导的B7-H1表达中的潜在作用。还评估了HDAC的小分子抑制剂Vorinostat（SAHA）对小鼠GC模型中肿瘤生长和B7-H1表达的影响。

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