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Oncogenic role of DDX3 in breast cancer biogenesis

机译：DDX3在乳腺癌生物发生中的致癌作用

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Benzo[a]pyrene diol epoxide (BPDE), the active metabolite of benzo[a]pyrene present in tobacco smoke, is a major cancer-causing compound. To evaluate the effects of BPDE on human breast epithelial cells, we exposed an immortalized human breast cell line, MCF 10A, to BPDE and characterized the gene expression pattern. Of the differential genes expressed, we found consistent activation of DDX3, a member of the DEAD box RNA helicase family. Overexpression of DDX3 in MCF 10A cells induced an epithelial-mesenchymal-like transformation, exhibited increased motility and invasive properties, and formed colonies in soft-agar assays. Besides the altered phenotype, MCF 10A-DDX3 cells repressed E-cadherin expression as demonstrated by both immunoblots and by E-cadherin promoter-reporter assays. In addition, an in vivo association of DDX3 and the E-cadherin promoter was demonstrated by chromatin immunoprecipitation assays. Collectively, these results demonstrate that the activation of DDX3 by BPDE, can promote growth, proliferation and neoplastic transformation of breast epithelial cells.
机译：烟气中存在的苯并[a] py的活性代谢产物苯并[a] py二醇环氧化合物（BPDE）是一种主要的致癌化合物。为了评估BPDE对人乳腺上皮细胞的影响，我们将永生化的人乳腺细胞系MCF 10A暴露于BPDE并表征了基因表达模式。在表达的差异基因中，我们发现DAD3（DEAD盒RNA解旋酶家族的成员）具有一致的激活作用。 DDX3在MCF 10A细胞中的过表达诱导上皮-间充质样转化，表现出增加的运动性和侵袭性，并在软琼脂试验中形成菌落。除了改变的表型外，MCF 10A-DDX3细胞还通过免疫印迹和E-cadherin启动子-报告检测证实了E-cadherin的表达。另外，通过染色质免疫沉淀测定法证实了DDX3和E-钙粘蛋白启动子的体内结合。总体而言，这些结果表明，BPDE对DDX3的激活可以促进乳腺上皮细胞的生长，增殖和肿瘤转化。

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