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FLIP and the death effector domain family

机译：FLIP和死亡效应域家族

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Death effector domains (DEDs) are protein interaction modules found in a number of proteins known to regulate apoptosis from death receptors. The core DED family members that orchestrate programmed cell death from death receptors include the adaptor protein FADD, the initiator caspases procaspases-8 and -10 and the regulatory protein c-FLIP. Through homotypic DED interactions, these proteins assemble into the death-inducing signaling complex (DISC) to regulate initiator caspase activation and launch the apoptotic proteolytic cascade. A considerable body of evidence, however, is revealing that the same core group of DED-containing proteins also paradoxically promotes survival and proliferation in lymphocytes and possibly other cell types. This review delves into recent findings regarding these two opposing functional aspects of the core DED proteins. We discuss the current effort expanding our structural and biochemical view of how DED proteins assemble into the DISC to fully activate initiator caspases and execute cell death, and finally we examine details linking the same proteins to proliferation and describe how this outcome might be achieved through restricted activation of initiator caspases.
机译：死亡效应域（DED）是在许多已知调节死亡受体凋亡的蛋白质中发现的蛋白质相互作用模块。从死亡受体协调程序性细胞死亡的核心DED家族成员包括衔接蛋白FADD，启动子半胱天冬酶procaspases-8和-10以及调节蛋白c-FLIP。通过同型DED相互作用，这些蛋白组装成诱导死亡的信号复合物（DISC），以调节启动子胱天蛋白酶的活化并启动凋亡蛋白水解级联反应。然而，大量的证据表明，含DED的蛋白质的同一核心组也反常地促进了淋巴细胞和其他细胞类型的存活和增殖。这项审查深入研究有关核心DED蛋白这两个相对功能方面的最新发现。我们讨论了当前的努力，以扩展关于DED蛋白质如何组装到DISC中以完全激活启动子胱天蛋白酶并执行细胞死亡的结构和生化观点，最后，我们研究了将相同蛋白质与增殖联系起来的细节，并描述了如何通过限制蛋白质来实现这一结果引发剂胱天蛋白酶的活化。

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