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首页> 外文期刊>International Journal of Molecular Sciences >Oleuropein Prevents Neuronal Death, Mitigates Mitochondrial Superoxide Production and Modulates Autophagy in a Dopaminergic Cellular Model
【24h】

Oleuropein Prevents Neuronal Death, Mitigates Mitochondrial Superoxide Production and Modulates Autophagy in a Dopaminergic Cellular Model

机译：橄榄苦苷在多巴胺能细胞模型中可预防神经元死亡，减轻线粒体超氧化物的产生并调节自噬。

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Parkinson’s disease (PD) is a progressive neurodegenerative disorder, primarily affecting dopaminergic neurons in the substantia nigra. There is currently no cure for PD and present medications aim to alleviate clinical symptoms, thus prevention remains the ideal strategy to reduce the prevalence of this disease. The goal of this study was to investigate whether oleuropein (OLE), the major phenolic compound in olive derivatives, may prevent neuronal degeneration in a cellular dopaminergic model of PD, differentiated PC12 cells exposed to the potent parkinsonian toxin 6-hydroxydopamine (6-OHDA). We also investigated OLE’s ability to mitigate mitochondrial oxidative stress and modulate the autophagic flux. Our results obtained by measuring cytotoxicity and apoptotic events demonstrate that OLE significantly decreases neuronal death. OLE could also reduce mitochondrial production of reactive oxygen species resulting from blocking superoxide dismutase activity. Moreover, quantification of autophagic and acidic vesicles in the cytoplasm alongside expression of specific autophagic markers uncovered a regulatory role for OLE against autophagic flux impairment induced by bafilomycin A1. Altogether, our results define OLE as a neuroprotective, anti-oxidative and autophagy-regulating molecule, in a neuronal dopaminergic cellular model.
机译：帕金森氏病（PD）是一种进行性神经退行性疾病，主要影响黑质中的多巴胺能神经元。目前尚无PD的治愈方法，目前的药物旨在减轻临床症状，因此，预防仍然是降低该病患病率的理想策略。这项研究的目的是调查橄榄色衍生物（OLE），橄榄衍生物中的主要酚类化合物，是否可以预防PD细胞多巴胺能模型中的神经元变性，PD细胞分化为暴露于强效帕金森毒素6-羟基多巴胺（6-OHDA）的PC12细胞）。我们还研究了OLE减轻线粒体氧化应激和调节自噬通量的能力。我们通过测量细胞毒性和凋亡事件获得的结果表明，OLE可显着降低神经元死亡。 OLE还可以减少由于阻断超氧化物歧化酶活性而导致的线粒体活性氧的产生。此外，在细胞质中自噬和酸性囊泡的定量以及特定自噬标记物的表达揭示了OLE对抗由巴氟霉素A1诱导的自噬通量损害的调节作用。总之，我们的结果将OLE定义为神经元多巴胺能细胞模型中的一种神经保护，抗氧化和自噬调节分子。

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