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首页> 外文期刊>Molecular and Cellular Biology >Positive and Negative Regulation of the Transforming Growth Factor β/Activin Target Gene goosecoid by the TFII-I Family of Transcription Factors
【24h】

Positive and Negative Regulation of the Transforming Growth Factor β/Activin Target Gene goosecoid by the TFII-I Family of Transcription Factors

机译：转录因子TFII-I家族对转化生长因子β/激活素靶基因鹅膏的正负调控

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Goosecoid (Gsc) is a homeodomain-containing transcription factor present in a wide variety of vertebrate species and known to regulate formation and patterning of embryos. Here we show that in embryonic carcinoma P19 cells, the transcription factor TFII-I forms a complex with Smad2 upon transforming growth factor β (TGFβ)/activin stimulation, is recruited to the distal element (DE) of the Gsc promoter, and activates Gsc transcription. Downregulation of endogenous TFII-I by small inhibitory RNA in P19 cells abolishes the TGFβ-mediated induction of Gsc. Similarly, Xenopus embryos with endogenous TFII-I expression downregulated by injection of TFII-I-specific antisense oligonucleotides exhibit decreased Gsc expression. Unlike TFII-I, the related factor BEN (binding factor for early enhancer) is constitutively recruited to the distal element in the absence of TGFβ/activin signaling and is replaced by the TFII-I/Smad2 complex upon TGFβ/activin stimulation. Overexpression of BEN in P19 cells represses the TGFβ-mediated transcriptional activation of Gsc. These results suggest a model in which TFII-I family proteins have opposing effects in the regulation of the Gsc gene in response to a TGFβ/activin signal.
机译：Goosecoid（Gsc）是一种含同源结构域的转录因子，存在于多种脊椎动物中，已知能调节胚胎的形成和模式。在这里，我们发现在胚胎癌细胞P19中，转录因子TFII-I在转化生长因子β（TGFβ）/激活素的刺激下与Smad2形成复合物，被募集到 Gsc的远端元件（DE）启动子，并激活 Gsc 转录。 P19细胞中小的抑制性RNA对内源性TFII-I的下调消除了TGFβ介导的 Gsc 的诱导。同样，通过注射TFII-I特异性反义寡核苷酸而内源性TFII-I表达下调的非洲爪蟾胚胎表现出 Gsc 表达降低。与TFII-I不同，相关因子BEN（早期增强子的结合因子）在没有TGFβ/激活素信号传导的情况下组成性地募集到远端元件，并在TGFβ/激活素刺激下被TFII-I / Smad2复合物取代。 BEN在P19细胞中的过表达抑制了TGFβ介导的 Gsc 的转录激活。这些结果表明了一种模型，其中TFII-1家族蛋白响应于TGFβ/激活素信号而在调节 Gsc 基因中具有相反的作用。

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