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Regulation of the Deubiquitinating Enzyme CYLD by IκB Kinase Gamma-Dependent Phosphorylation

机译：IκB激酶γ依赖性磷酸化对去泛素化酶CYLD的调节

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Tumor suppressor CYLD is a deubiquitinating enzyme (DUB) that inhibits the ubiquitination of key signaling molecules, including tumor necrosis factor (TNF) receptor-associated factor 2 (TRAF2). However, how the function of CYLD is regulated remains unknown. Here we provide evidence that inducible phosphorylation of CYLD is an important mechanism of its regulation. Under normal conditions, CYLD dominantly suppresses the ubiquitination of TRAF2. In response to cellular stimuli, CYLD undergoes rapid and transient phosphorylation, which is required for signal-induced TRAF2 ubiquitination and activation of downstream signaling events. Interestingly, the CYLD phosphorylation requires IκB kinase gamma (IKKγ) and can be induced by IKK catalytic subunits. These findings suggest that CYLD serves as a novel target of IKK and that the site-specific phosphorylation of CYLD regulates its signaling function.
机译：肿瘤抑制因子CYLD是一种去泛素化酶（DUB），可抑制关键信号分子（包括肿瘤坏死因子（TNF）受体相关因子2（TRAF2））的泛素化。然而，如何调节CYLD的功能尚不清楚。在这里，我们提供证据表明，CYLD的诱导磷酸化是其调控的重要机制。在正常情况下，CYLD主要抑制TRAF2的泛素化。响应细胞刺激，CYLD经历快速和短暂的磷酸化作用，这是信号诱导的TRAF2泛素化和下游信号转导事件激活所必需的。有趣的是，CYLD的磷酸化需要IκB激酶γ（IKKγ），并且可以被IKK催化亚基诱导。这些发现表明CYLD可作为IKK的新靶标，并且CYLD的位点特异性磷酸化可调节其信号传导功能。

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