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首页> 外文期刊>Molecular and Cellular Biology >Interleukin-1 Stimulates Glutamate Uptake in Glial Cells by Accelerating Membrane Trafficking of Na+/K+-ATPase via Actin Depolymerization
【24h】

Interleukin-1 Stimulates Glutamate Uptake in Glial Cells by Accelerating Membrane Trafficking of Na+/K+-ATPase via Actin Depolymerization

机译：白介素1通过肌动蛋白解聚加速膜转运Na + / K + -ATPase，刺激胶质细胞吸收谷氨酸。

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Interleukin-1 (IL-1) is a mediator of brain injury induced by ischemia, trauma, and chronic neurodegenerative disease. IL-1 also has a protective role by preventing neuronal cell death from glutamate neurotoxicity. However, the cellular mechanisms of IL-1 action remain unresolved. In the mammalian retina, glutamate/aspartate transporter (GLAST) is a Na+-dependent, major glutamate transporter localized to Müller glial cells, and loss of GLAST leads to glaucomatous retinal degeneration (T. Harada, C. Harada, K. Nakamura, H. A. Quah, A. Okumura, K. Namekata, T. Saeki, M. Aihara, H. Yoshida, A. Mitani, and K. Tanaka, J. Clin. Investig. 117:1763-1770, 2007). We show here that IL-1 increases glutamate uptake in Müller cells by a mechanism that involves increased membrane Na+/K+-ATPase localization, required for counteracting the Na+-glutamate cotransport. IL-1 activated the p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK)/capase 11 pathway, which destabilizes the actin cytoskeleton allowing Na+/K+-ATPase membrane redistribution. Furthermore, pretreatment with IL-1 protected retinal neurons from glutamate neurotoxicity through p38 MAPK signaling. Our observations suggested that IL-1 acts as a potential neuroprotective agent by modulating the functions of the glia-neuron network.
机译：白介素-1（IL-1）是由缺血，创伤和慢性神经退行性疾病引起的脑损伤的介体。 IL-1还具有防止谷氨酸神经毒性引起的神经元细胞死亡的保护作用。但是，IL-1作用的细胞机制仍未解决。在哺乳动物的视网膜中，谷氨酸/天冬氨酸转运蛋白（GLAST）是依赖Na + 的主要谷氨酸转运蛋白，定位于Müller神经胶质细胞，GLAST的缺失导致青光眼性视网膜变性（T. Harada，C 。Harada，K. Nakamura，HA Quah，A.Okumura，K.Namekata，T.Saeki，M.Aihara，H.Yoshida，A.Mitani和K.Tanaka，J.Clin.Investig.117：1763-1770 ，2007）。我们在这里显示，IL-1通过涉及增加膜Na + / K + -ATPase定位的机制来增加Müller细胞中谷氨酸的摄取，这是抵消Na + -谷氨酸共转运。 IL-1激活了p38丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）/ capase 11途径，从而破坏了肌动蛋白的细胞骨架，使Na + / K + -ATPase膜重新分布。此外，IL-1预处理可通过p38 MAPK信号传导保护视网膜神经元免受谷氨酸的神经毒性。我们的观察结果表明，IL-1通过调节神经胶质神经元网络的功能来充当潜在的神经保护剂。

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