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Role of PTIP in Class Switch Recombination and Long-Range Chromatin Interactions at the Immunoglobulin Heavy Chain Locus

机译：PTIP在免疫球蛋白重链基因座上的类开关重组和长距离染色质相互作用中的作用

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How distal transcriptional enhancer sequences interact with proximal promoters is poorly understood within the context of chromatin. In this report, we have used the immunoglobulin heavy chain locus to address the role of the PTIP protein in transcription regulation and class switch recombination in B cells, a process that depends on regulated transcription and DNA recombination via Pax5 and distal 3′ enhancer sequences. We first show that PTIP is recruited to a Pax5 binding site to promote histone H3 lysine 4 (H3K4) methylation. Using a CD19-Cre driver strain, we deleted PTIP in mature B cells. Loss of PTIP inhibited class switch recombination by suppressing transcription and histone H3K4 methylation at the germ line transcript promoters. In the absence of PTIP, Pax5 binding to the promoter regions is reduced and long-range chromatin interactions between the distal enhancer at the 3′ regulatory region and the germ line transcript promoters are not detected. We propose a model whereby PTIP stabilizes the Pax5 DNA interactions that promote chromatin looping and regulate transcriptional responses needed for class switch recombination.
机译：在染色质的背景下，人们对远端转录增强子序列如何与近端启动子相互作用的了解很少。在本报告中，我们使用了免疫球蛋白重链基因座来解决PTIP蛋白在B细胞中转录调控和类别转换重组中的作用，该过程取决于通过Pax5和3'末端增强子序列调控转录和DNA重组。我们首先显示PTIP被募集到Pax5结合位点以促进组蛋白H3赖氨酸4（H3K4）甲基化。使用CD19-Cre驱动株，我们删除了成熟B细胞中的PTIP。 PTIP的丧失通过抑制种系转录本启动子处的转录和组蛋白H3K4甲基化而抑制了类别开关的重组。在没有PTIP的情况下，Pax5与启动子区域的结合减少，并且未检测到3'调控区远端增强子与种系转录子启动子之间的长距离染色质相互作用。我们提出了一个模型，其中PTIP稳定了Pax5 DNA相互作用，从而促进了染色质环化并调节了类开关重组所需的转录反应。

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