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Prostaglandin-independent protection by furosemide from oliguric ischemic renal failure in conscious rats

机译：速尿对前列腺素非依赖性保护对清醒大鼠少尿缺血性肾衰竭的保护作用

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Prostaglandin-independent protection by furosemide from oliguric ischemic renal failure in conscious rats. In 38 conscious rats divided into seven groups, acute unilateral ischemic renal failure was induced by 1 hour of complete occlusion of the left renal artery while the contralateral kidney remained intact. Renal excretory function of the left kidney was monitored up to 144 hours after ischemia and revealed a typical course of oliguric renal failure with oligoanuria persisting for more than 48 hours. Urinary osmolality and sodium concentration became plasma isotonic after release of renal artery occlusion and approximated control values on day 6 after ischemia. In nine rats, the i.v. infusion of furosemide before (6 g/min/100 g body wt) and after (12 g/min/ 100 g body wt) renal artery occlusion protected the ischemic kidney from oligoanuria with endogenous creatinine clearance of 0.42 0.11 ml/min/g kidney wt 5 hours after ischemia. Tubular absorption of sodium and water was at least partially preserved 36 hours after ischemia when infusion of furosemide was stopped. The loop diuretic significantly (P 2 excretion before and after renal artery occlusion; and 5 hours after ischemia, PGE2 excretion from the ischemic kidney significantly exceeded that from the intact kidney (P 2 excretion (P 2 avant et après l'occlusion de l'artère rénale; 5 heures après l'ischémie l'excrétion de PGE2 par le rein lésé est significativement supérieure à celle du rein intact (P 2 (P < 0,05) de même que l'augmentation, dépendante du furosémide, de l'excrétion urinaire de PG avant et après l'ischémie, mais ne change pas l'effet protecteur du diurétique dans ce modèle expérimental. L'inhibition de la synthèse de PG, cependant, diminue le débit urinaire et l'excrétion de sodium et de potassium du rein intact et empêche presque complètement l'augmentation compensatrice de la clearance de la créatinine. Ces résultats indiquent que d'autres mécanismes que le système des prostaglandines intrarénales doivent être invoqués comme médiateurs des effets protecteurs du furosémide dans l'insuffisance rénale aigu? ischémique.
机译：速尿对意识大鼠的少尿缺血性肾衰竭的保护作用与前列腺素无关。在分成7组的38只清醒大鼠中，左肾动脉完全闭塞1小时而对侧肾脏完好无损地诱发了急性单侧缺血性肾衰竭。在缺血后144小时内监测左肾的肾脏排泄功能，并显示典型的少尿性肾功能衰竭，少尿持续时间超过48小时。释放肾动脉闭塞后，尿渗透压和钠浓度变为血浆等渗，并在缺血后第6天达到近似对照值。在九只老鼠中肾动脉闭塞之前（6 g / min / 100 g体重）和之后（12 g / min / 100 g体重）输注速尿可保护缺血性肾脏免受少尿，而内源性肌酐清除率为0.42 0.11 ml / min / g肾脏缺血后5小时wt。停止输注速尿后，缺血36小时后至少部分保留了钠和水的管状吸收。 ure利尿剂（在肾动脉闭塞之前和之后排泄P 2;在缺血后5小时，缺血性肾脏的PGE2排泄显着超过完整肾脏的PGE2（P 2排泄（P 2 avant etaprèsl'occlusion de l' artèrerénale; 5个完整的PGE2继承人权利保护机构（p 2（P <0,05）demêmeque l'augmentation，dépendantedufurosémide， PG前卫和四分之一尿失禁保护专家，déérétiquedans cemodèle保护主义者的尿失禁保护专家，PG七叶树抑制剂，尿失禁尿钾钠和尿失禁专家完整的，完整的，有经验的，补充性的，补充性的证明书。 l'insuffisancerénaleaigu？ Ischémique。

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