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首页> 外文期刊>Translational psychiatry. >Cognition- and circuit-based dysfunction in a mouse model of 22q11.2 microdeletion syndrome: effects of stress
【24h】

Cognition- and circuit-based dysfunction in a mouse model of 22q11.2 microdeletion syndrome: effects of stress

机译：22Q11.2微型综合征小鼠模型中的认知和电路的功能障碍：压力的影响

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Genetic microdeletion at the 22q11 locus is associated with very high risk for schizophrenia. The 22q11.2 microdeletion (Df(h22q11)/+) mouse model shows cognitive deficits observed in this disorder, some of which can be linked to dysfunction of the prefrontal cortex (PFC). We used behavioral (n?=?10 per genotype), electrophysiological (n?=?7 per genotype per group), and neuroanatomical (n?=?5 per genotype) techniques to investigate schizophrenia-related pathology of Df(h22q11)/+ mice, which showed a significant decrease in the total number of parvalbumin positive interneurons in the medial PFC. The Df(h22q11)/+ mice when tested on PFC-dependent behavioral tasks, including gambling tasks, perform significantly worse than control animals while exhibiting normal behavior on hippocampus-dependent tasks. They also show a significant decrease in hippocampus-medial Prefrontal cortex (H-PFC) synaptic plasticity (long-term potentiation, LTP). Acute platform stress almost abolished H-PFC LTP in both wild-type and Df(h22q11)/+ mice. H-PFC LTP was restored to prestress levels by clozapine (3?mg/kg i.p.) in stressed Df(h22q11)/+ mice, but the restoration of stress-induced LTP, while significant, was similar between wild-type and Df(h22q11)/+ mice. A medial PFC dysfunction may underlie the negative and cognitive symptoms in human 22q11 deletion carriers, and these results are relevant to the current debate on the utility of clozapine in such subjects.
机译：22Q11基因座的遗传微缺失与精神分裂症的高风险相关。 22Q11.2微缺失（DF（H22Q11）/ +）小鼠模型显示在该疾病中观察到的认知缺陷，其中一些可以与前额叶皮质（PFC）的功能障碍有关。我们使用行为（n？=β10），电生理（每组每个基因型），和神经杀菌（n？=β5）的技术，用于研究DF的精神分裂症相关病理学（H22Q11）/ +小鼠，表明内侧PFC中的帕瓦尔白蛋白阳性间核总数显着降低。当对PFC相关行为任务进行测试时的DF（H22Q11）/ +小鼠，包括赌博任务，而不是对照动物进行明显差，而在对海马依赖的任务上表现出正常行为。它们还显示出海马中间前额叶皮质（H-PFC）突触塑性（长期增强，LTP）显着降低。急性平台应力几乎废除了野生型和DF（H22Q11）/ +小鼠的H-PFC LTP。 H-PFC LTP通过氯氮平（3？Mg / kg IP）恢复到预应力水平，在应激DF（H22Q11）/ +小鼠中，但腐蚀诱导的LTP恢复，同时在野生型和DF之间相似（ H22Q11）/ +小鼠。中间PFC功能障碍可能在人22Q11删除携带者中进行阴性和认知症状，这些结果与对这些受试者在氯氮平效用的当前辩论相关。

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