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骨合併症

机译：骨合并症

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摘要

1. 多発性骨髄腫では破骨細胞による骨吸収の亢進と同時に骨髄間質細胞からの骨芽細胞 分化が抑制されており進行性の広範な骨破壊病変が惹起される.2. 新規薬が臨床応用され骨髄腫の治療成績が向上しているが，骨破壊病変は依然として生活の質(QOL)を低下させる最も多い原因である.3. 骨吸収抑制薬であるzoledronic acidゃ抗RANKL抗体が現在臨床応用されているが，長 期生存が得られるようになり，これらの薬剤の長期投与や投与法の個別化などリスク とベネフィットを加味した検討が求められている.QOLの維持，改善のためには骨破 壊病変の進行防止だけでなく，骨喪失部に骨を再生させる治療の開発が必要である.
机译：1.在多发性骨髓瘤中，破骨细胞增强了骨吸收，抑制了骨髓基质细胞向成骨细胞的分化，从而导致进行性广泛的骨破坏性病变。尽管临床应用已经改善了骨髓瘤的治疗效果，但骨破坏性病变仍是降低生活质量的最常见原因。尽管目前正在临床上使用它，但已经实现了长期生存，因此需要考虑风险和益处的研究，例如长期服用这些药物和个体化的给药方法。为此，不仅需要防止骨折破裂的进展，而且还需要开发在骨丢失部位再生骨骼的治疗方法。

著录项

  • 来源
    《内科》 |2017年第4期|935-939|共5页
  • 作者

    安倍正博;

  • 作者单位

    徳島大学大学院医歯薬学研究部血液•内分泌代謝内科学分野;

  • 收录信息
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 jpn
  • 中图分类
  • 关键词

    破骨細胞; RANKL; zoledronic acid; denosumab;

    机译：破骨细胞;RANKL;zoledronic acid;denosumab;

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