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BRAF遺伝子

机译：BRAF基因

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摘要

BRAF遺伝子は7番染色体長腕(7q34)に位置している.転写産物であるBRAF蛋白質は，細胞内シグナル伝達経路の一つであるRAS-RAF-MEK-ERK経路の構成因子であるセリン·スレオニンプロテインキナーゼRAFファミリー蛋白質の一つであり，細胞の分化•増殖に関与している.BRAF遺伝子変異は悪性黒色腫，大腸がh，肺がhなどのさまざまながh腫で発見されており，この変異によりBRAF蛋白質のコドン600にアミノ酸置換が起きるとBRAFキナーゼが活性化し，下流シグナルの恒常的なリン酸化を介して悪性細胞への形質転換が引き起こされる.悪性黒色腫のBRAF変異のほとhどがV600Eであるが，V600Kなども存在し，いずれに対してもBRAF阻害薬±MEK阻害薬の治療効果が証明されている.非小細胞肺がhのBRAF変異陽性症例は全体の1～3%と低頻度であり,V600EはBRAF変異の約半数とnon-V600Eが多い特徴がある.非小細胞肺がhではV600E変異のみが分子標的治療薬の対象となっている.人腸がhのBRAF V600E変異陽性症例はわが国において4.5～6.7%と報告されているが,BRAF野生型と比較してきわめて予後不良であることが知られている.
机译：BRAF基因位于第7染色体长度臂（7Q34）中。BRAF蛋白是转录物的是细胞内信号转导途径，丝氨酸是RAS-RAF-MEK-ERK途径的组分之一。苏氨酸蛋白激酶是RAF家族蛋白之一，细胞分化•BRAF基因突变参与恶性黑素瘤，大肠，肺部都存在于HTHA中。在该突变中，激活BRAF激酶并激活BRAF激酶并激活BRAF激酶并激活BRAF激酶使BRAF激酶激活，通过下游信号的恒定磷酸化导致恶性细胞转化。恶性黑素瘤的BRAF突变。H是V600E，但也存在V600K等，并且BRAF抑制剂±MEK抑制剂的治疗效果已被证明是任何。BRAF突变体阳性病例为非小细胞肺的阳性病例，总低频频率为1％，V600E具有约一半的BRAF突变和非V600E的特征。在非小细胞肺中，仅限于非小细胞肺部V600E突变受到分子靶治疗剂的影响。人们在肠道中的HAF V600E突变体阳性案例据报道，日本的4.5％至6.7％，众所周知，与BRAF野生型相比，它是极其预后的失败。

著录项

  • 来源
    《内科》 |2020年第4期|606-607|共2页
  • 作者

    内堀　健;

  • 作者单位

    がh研有明病院呼吸器センター;

  • 收录信息
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 jpn
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