首页> 外文期刊>Molecular Neurodegeneration >Mitochondrial permeability transition pore induces mitochondria injury in Huntington disease
【24h】

Mitochondrial permeability transition pore induces mitochondria injury in Huntington disease

机译:线粒体通透性过渡孔在亨廷顿病中诱导线粒体损伤

获取原文
获取原文并翻译 | 示例
           

摘要

Background Mitochondrial impairment has been implicated in the pathogenesis of Huntington’s disease (HD). However, how mutant huntingtin impairs mitochondrial function and thus contributes to HD has not been fully elucidated. In this study, we used striatal cells expressing wild type (STHdhQ7/Q7) or mutant (STHdhQ111/Q111) huntingtin protein, and cortical neurons expressing the exon 1 of the huntingtin protein with physiological or pathological polyglutamine domains, to examine the interrelationship among specific mitochondrial functions.
机译:背景线粒体损伤与亨廷顿舞蹈病(HD)的发病机理有关。然而,尚未充分阐明突变型亨廷顿蛋白如何损害线粒体功能并因此有助于HD。在这项研究中,我们使用表达野生型(STHdhQ7 / Q7)或突变体(STHdhQ111 / Q111)亨廷顿蛋白的纹状体细胞,以及表达亨廷顿蛋白外显子1与生理或病理学上的聚谷氨酰胺结构域的皮层神经元,来检查特定基因之间的相互关系。线粒体功能。

著录项

相似文献

  • 外文文献
  • 中文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号