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首页> 外文期刊>Molecular Neurodegeneration >Endogenous expression of FAD-linked PS1 impairs proliferation, neuronal differentiation and survival of adult hippocampal progenitors
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Endogenous expression of FAD-linked PS1 impairs proliferation, neuronal differentiation and survival of adult hippocampal progenitors

机译：FAD链接的PS1的内源性表达损害成年海马祖细胞的增殖，神经元分化和存活

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Background Alzheimer’s disease (AD) is characterized by progressive memory loss and impaired cognitive function. Early-onset familial forms of the disease (FAD) are caused by inheritance of mutant genes encoding presenilin 1 (PS1) variants. We have demonstrated that prion promoter (PrP)-driven expression of human FAD-linked PS1 variants in mice leads to impairments in environmental enrichment (EE)-induced adult hippocampal neural progenitor cell (AHNPC) proliferation and neuronal differentiation, and have provided evidence that accessory cells in the hippocampal niche expressing PS1 variants may modulate AHNPC phenotypes, in vivo. While of significant interest, these latter studies relied on transgenic mice that express human PS1 variant transgenes ubiquitously and at high levels, and the consequences of wild type or mutant PS1 expressed under physiologically relevant levels on EE-mediated AHNPC phenotypes has not yet been tested.
机译：背景阿尔茨海默氏病（AD）的特征是进行性记忆丧失和认知功能受损。该疾病的早期发作家族型（FAD）是由编码早老素1（PS1）变异体的突变基因的遗传引起的。我们已经证明that病毒启动子（PrP）驱动的人类FAD链接的PS1变体在小鼠中的表达导致环境富集（EE）诱导的成年海马神经祖细胞（AHNPC）增殖和神经元分化的损害，并提供了证据表达PS1变体的海马小生境中的辅助细胞可能在体内调节AHNPC表型。尽管引起了广泛关注，但这些后来的研究依赖于高水平表达人类PS1变体转基因的转基因小鼠，并且尚未测试在生理相关水平下表达的野生型或突变PS1对EE介导的AHNPC表型的影响。

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