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Necroptosis and its role in inflammation

机译：坏死病及其在炎症中的作用

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摘要

Regulated cell death has essential functions in development and in adult tissue homeostasis. Necroptosis is a newly discovered pathway of regulated necrosis that requires the proteins RIPK3 and MLKL and is induced by death receptors, interferons, toll-like receptors, intracellular RNA and DNA sensors, and probably other mediators. RIPK1 has important kinase-dependent and scaffolding functions that inhibit or trigger necroptosis and apoptosis. Mouse-model studies have revealed important functions for necroptosis in inflammation and suggested that it could be implicated in the pathogenesis of many human inflammatory diseases. We discuss the mechanisms regulating necroptosis and its potential role in inflammation and disease.
机译：调节的细胞死亡在发育和成年组织稳态中具有重要功能。坏死病是一种新发现的调节性坏死途径，需要蛋白质RIPK3和MLKL，并由死亡受体，干扰素，toll​​样受体，细胞内RNA和DNA传感器以及可能的其他介体诱导。 RIPK1具有重要的激酶依赖性和支架功能，可抑制或触发坏死病和凋亡。小鼠模型研究揭示了炎症中坏死病的重要功能，并暗示它可能与许多人类炎症性疾病的发病机制有关。我们讨论调节坏死病的机制及其在炎症和疾病中的潜在作用。

著录项

  • 来源
    《Nature》 |2015年第7534期|311313-320|共9页
  • 作者

    Manolis Pasparakis; Peter Vandenabeele;

  • 作者单位

    Institute for Genetics, Centre for Molecular Medicine and Cologne Excellence Cluster on Cellular Stress Responses in Aging-Associated Diseases, University of Cologne, 50674 Cologne, Germany;

    VIB Inflammation Research Center, Ghent University, UGhent-VIB Research Building FSVM, 9052 Ghent, Belgium,Department of Biomedical Molecular Biology, Ghent University, 9000 Ghent, Belgium,Methusalem program, Ghent University, Technologiepark 927, B-9052 Ghent, Belgium;

  • 收录信息 美国《科学引文索引》(SCI);美国《工程索引》(EI);美国《生物学医学文摘》(MEDLINE);美国《化学文摘》(CA);
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 eng
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