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Caspase-8 joins RIPK at the death

机译:Caspase-8死后加入RIPK

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摘要

Caspase-8 mediates apoptosis induced by 'death receptors' on the cell's surface. At the same time, it is able to prevent receptor-interacting protein kinase (RIPK)-dependent necrosis. Without caspase-8, mice die during embryonic development, but why this should happen is not clear. Two groups show that this lethality is not caused by the absence of apoptosis, but by the RIPK3-dependent necrosis that is unleashed without caspase-8.
机译:Caspase-8介导细胞表面“死亡受体”诱导的凋亡。同时,它能够预防受体相互作用蛋白激酶(RIPK)依赖性坏死。没有caspase-8,小鼠会在胚胎发育过程中死亡,但是为什么会发生这种现象尚不清楚。两组表明,这种杀伤力不是由缺乏细胞凋亡引起的,而是由没有caspase-8释放的依赖RIPK3的坏死引起的。

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  • 来源
    《Nature》 |2011年第7336期|p.39|共1页
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  • 收录信息 美国《科学引文索引》(SCI);美国《工程索引》(EI);美国《生物学医学文摘》(MEDLINE);美国《化学文摘》(CA);
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  • 正文语种 eng
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