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2007年第三届海河之滨心脏病学会议

2007年第三届海河之滨心脏病学会议

  • 召开年：2007
  • 召开地：天津
  • 出版时间： 2007-07-05

主办单位：天津心脏病学研究所;中华心血管病杂志编辑部;中国心血管杂志

会议文集：2007第三届海河之滨心脏病学会议(论文汇编)

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  • 摘要：本文研究目的:探讨巨噬细胞和PHT介导的旁分泌机制对心肌梗死后组织修复和心室重塑过程的影响并探讨其可能机制.建立Wistar大鼠心肌缺血再灌注模型,并在梗死后早期进行PHT预刺激的腹腔巨噬细胞心肌内移植,观察其对组织病理学、分子生物学和血流动力学的影响。 研究方法:贴壁法培养Wistar大鼠腹腔巨噬细胞,并以苯妥英钠对部分体外培养的巨噬细胞进行预刺激(24h),移植前用荧光染料DAPI标记.建立Wistar大鼠心肌缺血再灌注模型,成活动物随机分为假手术组(Sham组,12只),对照组(AMI组,23只),苯妥英钠组(PHT组,17只),单纯巨噬细胞移植组(MФ组,20只),以及苯妥英钠预刺激的巨噬细胞移植组(MФ-PHT组,16只).再灌注同时,MФ组MФ-PHT组向左心室缺血区中心及周边分别以1×105细胞/只,100 μ L的剂量多点注射巨噬细胞和苯妥英钠预刺激的巨噬细胞;AMI组和PHT组注射不完全LG-DMEM培养基(100μ L);PHT组从术后即刻开始,连续14天腹腔内注射PHT(75mg/kg/天).术后第7天和第28天,通过苦味酸-天狼猩红染色测定胶原容积分数(CVF)、膨展指数、梗死面积,及反映胶原成熟度的胶原成分比例;抗α-SMA、vWF及WGA荧光染色分别测定梗死区小动脉密度和毛细血管密度,及非梗死区心肌细胞横截面积(CSA).术后7天采用Western blot分析梗死区血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、组织型蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、组织型蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)蛋白表达水平.术后第28天行有创血流动力学分析. 研究结果:体外培养的巨噬细胞经苯妥英钠刺激后生长状况稳定;贴壁的细胞绝大多数细胞呈CD68阳性;贴壁的巨噬细胞被DAPI成功标记.术后1天心肌梗死区组织CD68免疫荧光染色显示DAPI标记的巨噬细胞表达CD68.MФ-PHT组较AMI组及MФ组,术后第28天LV+dp/dtmax均显著增高(P＜0.05).与AMI组比较,PHT组、MФ组和MФ-PHT组术后第7天和第28天膨展指数均显著减少(P＜0.05);与AMI组比较,MФ-PHT组术后第28天梗死面积显著减小(P＜0.05);与AMI组比较,MФ组和MФ-PHT组术后7天和28天非梗死区CSA显著减小(P＜0.05).与AMI组比较,PHT组、MФ组和MФ-PHT组术后第7天和第28天梗死区CVF显著增加(P＜0.05);与MФ组比较,MФ-PHT组术后第7天梗死区CVF显著增加(P＜0.05);与AMI组比较,MФ组和MФ-PHT组术后第7天和第28天非梗死区CVF显著减少(P＜0.05).与AMI组比较,PHT组、MФ组和MФ-PHT组术后第7天和第28天梗死区胶原成熟度显著增加(P＜0.05);与MФ组比较,MФ-PHT组术后第7天和第28天梗死区胶原成熟度显著增加(P＜0.05).与AMI组比较,PHT组、MФ组和MФ-PHT组术后第7天和第28天小动脉密度显著增加(P＜0.05).与AMI组比较,PHT组术后第7天和第28天毛细血管密度有增加趋势;与MФ组比较,MФ-PHT组术后第7天和第28天毛细血管密度有增加趋势.MФ-PHT组与AMI组及MФ组比较,术后第7天梗死区VEGF、b-FGF、MMP-2、TIMP-1和TIMP-2蛋白表达水平均显著增强(P＜0.05). 研究结论:苯妥英钠可能通过激活巨噬细胞介导旁分泌效应,上调多种与组织修复密切相关的生长因子/关键酶系的蛋白表达水平,加速组织修复过程,改善心肌梗死后心室重塑和心脏功能.
  • 摘要：本文研究目的:通过研究血小板释放生长因子移植在心肌梗死后组织修复中的作用,初步探讨血小板旁分泌功能对心肌梗死后心室重塑的影响. 研究方法:经腹主动脉抽取健康成年Wistar大鼠的血液,采用二次离心法制作富血小板血浆(Platelet Rich Plasma,PRP)和贫血小板血浆(Platelet Poor Plasma,PPP),凝血酶激活后提取上清液,低温冻存.选取6-8周Wistar大鼠,随机分为PRP组、对照组和假手术组;结扎Wistar大鼠冠脉前降支建立急性心肌梗死模型,结扎大鼠冠脉前降支后立即向缺血的周边区域注射100 μ L富血小板血浆上清液或贫血小板上清液.于术后第7天和28天处死动物,一部分大鼠用含有15％KC1的冰PBS灌流后立即行压力-容积曲线测定,另一部分大鼠用冰PBS灌流后低温冻存用以组织学分析.心肌组织横断面切片经过天狼猩红染色后,在偏振光显微镜下结合图像分析软件分析梗死壁厚度、梗死面积、膨展程度,在环形偏振光显微镜下结合图像分析软件分析胶原重构;采用免疫组化方法,于荧光显微镜下结合图像分析软件分析新生血管内皮细胞和平滑肌细胞以及心肌横断面积. 研究结果:相对于对照组,PRP组28天离体心脏舒张末压力-容积曲线左移,提示PRP组梗死后左室整体扩张程度减小.PRP组7天和28天梗死区游离壁厚度大于对照组(1.93±0.20 vs1.75±0.12 mm,P＜0.01;1.75±0.15 vs 1.59±0.25 mm).PRP组28天梗死面积小于对照组(40.34±4.62 vs 45.60±5.72 ％),差别无统计学意义.PRP组7天的膨展指数小于对照组(0.41±0.04 vs 0.54±0.06,P＜0.05);PRP组28天的膨展指数较对照组有减小的趋势,但无统计学差异(0.64±0.08 vs 0.73±0.09).7天和28天PRP组和对照组梗死区以及室间隔的胶原容积分数均呈上升的趋势,7天和28天PRP组梗死区胶原容积分数均较对照组明显增高(42.25±6.72 vs 31.93±7.69 ％,P＜0.01;76.86±5.47 vs 55.30±5.48％,P＜0.01);虽无统计学差异,但PRP组室间隔的胶原容积分数有比对照组减小的趋势(7.40±1.06 vs 7.31±1.59 ％,8.48±3.89 vs 8.02±1.42 ％).环形偏振光显微镜下绿、黄、橙、红色胶原反应了胶原由细至粗的过程,7天梗死区PRP组的绿色胶原含量比对照组明显增多(45.3±2.6 vs 34.6±2.5 ％,P＜0.01),28天梗死区PRP组的绿色胶原含量比对照组明显减少(13.7±1.8 vs 24.7±1.5 ％,P＜0.01),而28天梗死区PRP组的橙色胶原比对照组明显增多(66.9±1.0 vs 43.0±1.6 ％,P＜0.01).7天和28天PRP组非梗死区心肌细胞横断面积明显小于对照组(419.38±63.65 vs 448.52±79.45 μm2,P＜0.01;446.05±87.82 vs 490.63±83.44 μm2,P＜0.01).7天和28天PRP组梗死区(165.5±32.1vs 84.2±29.3/mm2,P＜0.05;116.9±2.4 vs 88.1 ±5.4/mm2,P＜0.01)和非梗死区(79.4±8.2 vs 44.1±6.4/mm2;P＜0.01;63.8±6.0 vs 47.4±4.5/mm2,P＜0.01)小动脉长度密度大于对照组.7天和28天PRP组梗死区(82.9±12.5 vs 43.9±11.5/mm2,P＜0.01;67.1±9.8 vs 33.4±9.1/mm2,P＜0.01)和非梗死区(64.8±12.4 vs 36.2±8.7/mm2,P＜0.01;54.4±10.0 vs 29.6±8.0/mm2,P＜0.01)毛细血管密度大于对照组. 研究结论:活化富血小板血浆上清液移植可改善心肌梗死后心室重塑,可能的机制为富血小板血浆激活后所释放的生长因子可促进心肌梗死后血管新生,从而加速心肌梗死后新生细胞外基质的成熟和保护缺血心肌细胞.
  • 摘要：本文研究目的:观察比较长效CCB在治疗稳定性心绞痛患者中的疗效. 研究方法:188例稳定性心绞痛患者进行的随机双盲CCB和安慰剂对照研究,其中包括拜新同30mg与安慰剂两种. 研究结果:两组采用不同药物治疗的患者一年内死亡数,校正x 2=3.78,p＜0.05;两组治疗后患者的一年内致残性卒中数,x 2=3.93,p＜0.05两样本率间差异在统计学上有显著意义;两组治疗后患者的一年内心肌梗死发生数,x 2=4.34,p＜0.05两样本率间差异在统计学上有显著意义. 研究结论:早期联合应用CCB对稳定性心绞痛患者是有利的,可以有效解除冠状动脉痉挛,改善缺血区的供血供氧,缓解临床症状,防止进展为心肌梗死;有效的降低了致残性脑卒中的风险,提高了患者的生存质量.
  • 摘要：本文研究目的:研究分析70岁以上老年人急性心肌梗塞的临床特点. 研究方法:对117例老年人急性心肌梗塞资料进行临床分析,并与同期79例小于70岁的急性心肌梗塞病人进行对比. 结果:老年急性心肌梗塞患者女性的比例较70岁以下者明显增多(P＜0.01).老年人梗塞前心绞痛的发生率并不比非老年人少.老年急性心肌梗塞患者的轻中度心力衰竭患者较多.老年人房性心律失常较多,而室性心律失常并未增加.老年人肌酸磷酸激酶(CK)及其同功酶(CK-MB)较非老年人为低.老年人住院期间死亡率并不比非老年人明显增高. 研究结论:老年人虽然心脏储备功能下降,但在卧床休息,和基础代谢率下降的情况下,而并未出现更严重的心力衰竭和恶性心律失常.住院期间死亡率也未明显增加.所以老年人在良好的医疗环境及精心的诊断、治疗下和非老年人能有一样的存活出院率.
  • 摘要：本文研究目的:旨在研究多西环素的非特异性基质金属蛋白酶(Matrix Metalloproteinases,MMPs)抑制剂特性高血压性主动脉重塑的影响. 研究方法:80只7周龄雄性卒中易感型自发性高血压大鼠(Stroke-Prone Spontaneously Hypertensive Rats,SHR-SPs)随机分为药物干预组和对照组,每组40只,阴性对照采用同周龄雄性WKY大鼠(Wistar-Kyoto Rats,WKY).药物干预组每天经自由饮水给予多西环素(Doxycycline,DOX,30 mg·Kg-1·day-1),每周按体重变化调整饮水量.干预期间定期观察大鼠体重、无创尾压.当任意一组病死率达到50％时,观察终止.取主动脉于液氮速冻后保存于-80℃中,一部分组织用于制备石蜡切片并进行苏木素-伊红(Hematoxylin and Eosin,HE)、维多利亚蓝(Victoria Blue,弹力纤维特异性染色)和von Kossa银(异常钙沉积染色)病理染色,另一部分组织用于交联胶原测定、Gelatin Zymography、Western Blot分析. 研究结果： 1.Gelatin Zymography和Western Blot分析显示多西环素可以抑制主动脉MMP-2和MMP-9的活性,但对MMP-2的蛋白表达水平无明显影响.Gelatin Zymography分析结果显示:与对照组比较,DOX组MMP-2和MMP-9的活性均显著降低(MMP-2:3.15±0.23 vs.2.43±0.14,P＜0.05;MMP-9:14.1±1.50 vs.9.71±1.31, P＜0.05).Western Blot分析:与对照组比较,DOX组MMP-2的蛋白表达水平无统计学差异(0.625±0.194 vs.0.576±0.165,P＞0.05). 2.维多利亚蓝染色病理图像分析:对照组的主动脉弹力纤维占中膜面积百分比较WKY组升高[(5.72±3.87)％vs.(2.19±0.997)％,P＜0.05].与对照组比较,DOX组弹力纤维占中膜面积百分比显著降低[(5.72±3.87)％vs.(3.46±1.62)％,P＜0.05]. 3.交联胶原浓度测定:对照组、DOX组主动脉交联胶原浓度均较WKY组显著降低(28.0±8.71 μg/mg,26.4±6.98 μg/mg vs.55.2±13.3 μg/mg,P＜0.05).对照组与DOX组交联胶原浓度无统计学差异(28.0±8.71 μg/mg vs.26.4±6.98μg/mg,P＞0.05). 4.von Kossa银染色病理图像分析:对照组、DOX组主动脉钙沉积占中膜面积百分比均较WKY组明显升高[(0.960±0.999)％,(0.688±0.718)％ vs.(0.232±0.237)％,P＜0.05].与对照组比较,DOX组钙沉积占中膜面积百分比虽无统计学差异,但存在降低的趋势[(0.960±0.999)％vs.(0.688±0.718)％,P=0.177]. 5.各组间主动脉内膜周长、外膜周长和血管中膜面积无明显差异:对照组、WKY、DOX组间内膜周长无统计学差异(6322.4±640.2 μm vs.6127.4±331.1 μm vs.6294.4±271.6 μm,P＞0.05).对照组、DOX组的外膜周长较WKY组存在增大的趋势(7418.9±786.2 μm,7434.0±392.2μm vs.6952.3±493.1 μm,P=0.132,P=0.121,respectively).对照组和DOX组外膜周长无统计学差异(7418.9±786.2 μm vs.7434.0±392.2 μm,P＞0.05).对照组、DOX组的血管中膜面积较WKY组存在增加的趋势(905547.6±344201.9 μm2,990607.8±175468.7 μm2 vs.757559.2±291711. 6 μm2,P=0.268,P=0.09,respectively).对照组和DOX组血管中膜面积无统计学差异(905547.6±344201.9 μm2 vs.990607.8±175468.7 μm2,P＞0.05). 研究结论:广谱基质金属蛋白酶抑制剂多西环素可以抑制SHR-SPs主动脉中MMP-2、MMP-9活性,但对MMP-2蛋白表达水平和胶原沉积量无明显影响,并可使弹力纤维含量降低.因此,在血压没有得到有效控制的前提下,非选择性MMPs抑制剂会加重高血压性主动脉硬化的程度.
  • 摘要：本文研究目的:建立大鼠心肌60分钟缺血再灌注(I/R)模型,给与同种异体骨髓间充质干细胞(MSCs)心肌内注射、PHT腹腔内注射或者二者的联合应用,观察MI后上述处理因素对心脏组织病理学、分子生物学以及血流动力学的综合影响,在证实MSCs和PHT改善MI后组织修复的基础上,探索二者联合应用的综合效应,分析MSCs和PHT介导的旁分泌机制在心肌修复中的可协同性. 研究方法: 56只建模成功并存活的雄性Wistar大鼠随机分为5组:假手术组(12只)、对照组(12只)、PHT组(12只)、MSCs组(11只)以及MSCs+PHT组(9只).采用全血贴壁法培养的3-4代MSCs在移植前用荧光染料DAPI标记,于建模恢复再灌注之时按照1×106/100 μL/只的剂量注射至梗死周边区域.对照组和PHT组注射细胞培养基.PHT组和MSCs+PHT组在建模后,连续14天给与腹腔内注射PHT 75mg/kg/day.通过天狼猩红染色测定术后第7、 28天梗死范围、胶原容积分数(CVF)等,结合偏振光显微镜分析梗死区胶原成熟程度,麦胚凝集素(WGA)荧光染色测定室间隔心肌细胞横截面积(CSA);vWF和α-SMA免疫荧光染色分别计算梗死区及其边缘的毛细血管和小动脉密度;Western blot检测梗死区血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、组织型基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的蛋白表达水平.术后第28天行有创血流动力学检查,评价心功能. 研究结果:MSCs移植至梗死边缘区后,主要分布于梗死区边缘和梗死区内.部分DAPI标记的MSCs表达vWF或α-SMA,提示MSCs分化为内皮细胞或平滑肌细胞,参与毛细血管、小动脉的发生.术后第28天,和对照组(41.80±5.21％)比较,PHT组、MSCs组和MSCs+PHT组梗死范围减小,而且MSCs组和MSCs+PHT组梗死范围小于PHT组(P＜0.05).而且,PHT组、MSCs组和MSCs+PHT组梗死区室壁厚度增大、膨展指数减小,室间隔心肌细胞CSA减小.和对照组比较,PHT组、MSCs组和MSCs+PHT组术后第28天梗死区及室间隔CVF均减小;MSCs组和MSCs+PHT组术后第28天胶原成熟度低于对照组或PHT组比较(P＜0.01),与术后第7天水平接近.术后第7天,和对照组比较,MSCs组和MSCs+PHT组毛细血管及小动脉密度增大;术后第28天,和对照组比较,PHT组、MSCs组和MSCs+PHT组毛细血管及小动脉密度均增大;而且MSCs+PHT组毛细血管密度高于PHT组.3个处理组梗死区VEGF、bFGF、MMP-2蛋白的表达水平无差异;PHT组TIMP-1蛋白表达水平低于其他各组,剩余组间差异无显著性.3个处理组主动脉收缩压、舒张压、左室舒张末压、左室内压最大上升速率和最大下降速率(+dp/dtmax以及-dp/dtmax)的差异均无统计学意义. 研究结论: 1)MSCs移植主要通过旁分泌机制介导加速心肌修复、促进血管形成、改善心室重塑的作用,但细胞移植显著抑制梗死区的胶原成熟; 2)PHT亦可通过旁分泌机制介导加速心肌修复、促进血管新生、改善心室重塑的作用,但效果不如MSCs移植显著; 3)PHT依赖旁分泌作用加速梗死区的胶原更新与成熟,对非梗死区的基质代谢无显著影响; 4)MSCs和PHT联合应用加速心肌修复、改善心室重塑,而且促进血管形成的作用得到增强,二者介导的旁分泌效应具有一定的协同性; 5)MSCs和PHT联合应用显著抑制梗死区的胶原成熟,彼此存在较强的拮抗作用.
  • 摘要：近年来,炎症在动脉粥样硬化发病中的作用越来越受到重视,最近的研究表明炎症参与了动脉粥样硬化发生发展的全过程.原发性高血压(EH)是导致动脉粥样硬化的重要危险因素,炎症参与EH的病理生理过程,两种疾病可通过炎症反应相关联.流行病学和临床研究结果显示血清C反应蛋白(CRP)是动脉粥样硬化和冠心病等心血管疾病的重要危险因素.本文研究旨在探讨CRP与EH及其危险因素的相关性,以期指导临床工作.
  • 摘要：本文研究目的：观察血糖升高对老年急性心肌梗死(AMI)患者临床和预后的影响. 研究方法：选取老年AMI患者223例,根据入院第一次随机血糖分为3组,A组＜7.8 mmol/L,B组7.8～11.0mmol/L,C组≥11.0mmol/L.A组为血糖正常组,B、C组为血糖升高组. 研究结果：入院随机血糖高的患者,平均年龄较大[(68.8±7.5)岁比(71.6±7.3)岁、(74.3±7.1)岁,p＜0.05],C组与A组相比血甘油三酯[(1.57±0.83)mmol/L比(1.31±0.63)mmol/L,P＜0.05]、尿酸[(360.2±172.3)μmmol/L比(273±86.3)μmmol/L,P＜0.05]、肌酐[(125.2±90.5)μmmol/L比(85.7±23.6)μmmol/L,P＜0.05]浓度较高.与A组比较,B、C组复合壁心肌梗死多见(38.％比59.7％、66.7％,P＜0.05).C组与A组相比左室射血分数[(43.5±6.37)％比(58.5±8.36)％,p＜0.05]较低.与A组比较,B、C组患者溶栓再通率低(54.8％比40.6％、28.6％,p＜0.05),冠脉造影提示多支血管病变多见(51.6％比73.7％、69.2％,p＜0.05),C组比A组并发心力衰竭多见(35.4％比15.9％,p＜0.05),住院病死率(20.8 ％比4.5％,p＜0.05)增加. 研究结论：老年AMI患者入院随机血糖升高,提示病情重、梗死面积大、并发症多、预后差及病死率高.
  • 摘要：本文研究目的:应用定量组织多普勒成像技术(QTVI)探讨正常人心肌组织速度、应变率和应变的参考值范围的变化规律,各指标与年龄有无相关,为进一步研究病理状态心肌的变化特点和应用该技术诊断心脏疾病提供依据. 研究方法:获取60例正常人组织多普勒的标准心尖左室长轴观、两腔观、四腔观的二维彩图,应用QTVI定量测量左室的前间壁、后壁、前壁、下壁、侧壁、后间隔、右室游离壁的基底段、中段、心尖段的收缩期、舒张早期和房缩期的心肌运动速度(Vs、Ve、Va)应变率(SRs、SRe、SRa)以及收缩期最大应变(ε)并进行同一室壁不同节段间及不同室壁同一水平节段间的比较,分析与年龄的相关性. 研究结果:左室同一室壁由基底段到心尖段心肌运动速度、应变率与应变呈下降趋势,各节段运动速度有显著性差异,应变率与应变无显著性差异,不同室壁同一水平节段间的心肌运动速度、应变率与应变均无显著差异,但收缩期及舒张早期速度、收缩期应变率峰值后壁大于前间壁,右室中段大于基底段,右室大于左室.收缩期与舒张早期心肌运动速度随年龄增大绝对值下降,房缩期心肌运动速度、应变率与应变未发现与年龄呈直线关系. 研究结论:同一室壁由基底段到心尖段心肌运动速度下降,应变率及应变不变;不同室壁同一水平节段间的心肌运动速度、应变率与应变均无显著差异.组织速度随年龄而下降,应变率与应变与年龄无相关关系,不同年龄间应变率与应变较速度更具可比性.QTVI可快速、无创、定量评价局部心肌的运动及变形能力,为临床评价局部心肌功能提供了有效的方法.
  • 摘要：本文研究目的:研究阿司匹林抵抗与血小板COX-1基因A-842G单核苷酸多态性的关系及临床相关因素,阐明其有关分子生物学机制,为临床识别和处理提供策略. 研究方法:①167例因冠心病于2005年8月-2006年10月于天津市人民医院心脏诊疗中心住院患者,其中136例汉族稳定性心绞痛住院病人,男69例,女67例,年龄35-75岁,平均61.43±8.92岁,单服阿司匹林100mg/天;31例汉族急性冠脉综合征(ACS)住院病人,男20例,女11例,年龄40-75岁,平均62.93±7.02岁,服用阿司匹林100mg/天和氯吡格雷75mg/天.167例患者入院当日及7天时以二磷酸腺苷(ADP)作为诱导剂检测血小板聚集率,ELASA法测定尿中的血栓素代谢产物11-脱氢-TXB2(11-DH-TXB2)的水平;PCR法确定血小板COX-1基因A-842G的基因型.②根据用药后血小板聚集率把136例单服阿司匹林者分为阿司匹林抵抗组(AR)和阿司匹林敏感组(AS).比较AR组和AS组的年龄、收缩压、舒张压、空腹血糖、血小板计数(PLT)、血尿素氮(BUN)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、白细胞(WBC)、红细胞(RBC)的水平以及性别构成、糖尿病患病率等临床特征,探讨AR的临床相关因素;比较两组用药前后血小板聚集率、尿11-DH-TXB2的水平及基因型频率,探讨AR与COX-1基因A-842G单核苷酸多态性的关系.③比较单服阿司匹林组和加用氯吡格雷组用药前后血小板聚集率、尿11-DH-TXB2的水平,探讨氯吡格雷与阿司匹林的协同作用以及AR的临床防治策略.④比较AR组和AS组2周内主要心脏临床事件的发生率.⑤计数资料采用卡方检验,两组均数间比较采用独立样本t检验.所有资料均采用SPSS11.5统计软件包进行统计分析,P＜0.05为有显著差异,P＜0.01为有极显著差异. 研究结果:①以用药后ADP诱导的血小板聚集率≥70％为界将单服阿司匹林者分为AS组和AR组,两组血小板聚集率(％)分别为76.87±3.33,39.42±6.78(p＜0.01).单服阿司匹林者阿司匹林抵抗的发生率为10.2％.31例加用氯吡格雷组未发现阿司匹林抵抗,血小板聚集率(％)为32.66±5.74.服用阿司匹林前尿11-DH-TXB2的水平AR组略高于AS组(p＞0.05),用药后AR组显著高于AS组(p＜0.01);COX-1基因A-842G位点AG+GG基因型在AR组为50％,在AS组为15.57％(p＜0.01);AG+GG基因型组AR发生率为26.92％,AA基因型组为17.27％(p＜0.05).②服用阿司匹林前后AG+GG基因型者血小板聚集率均高于AA者(p＜0.01);用药前前者尿11-DH-TXB2水平略高于后者(p＞0.05),用药后前者显著高于后者(p＜0.01);用药后血小板聚集率、尿11-DH-TXB2的降低水平AA基因型组均高于AG+GG基因型组(p＜0.05).③AR组和AS组相关临床特征比较发现,年龄、收缩压、舒张压、空腹血糖、PLT、BUN、HDL、WBC、RBC的水平两组无统计学差异(p＞0.05);LDL的水平AR组高于AS组(p＜0.05).AS组的女性比例略高于AR组,AR组的糖尿病患病率高于AS组,但均无统计学差异(p＞0.05).④加服氯吡格雷组与单服阿司匹林组比较,用药前前者血小板聚集率和尿中11-DH-TXB2的水平高于后者(分别为p＜0.05、p＜0.01),用药后前者的血小板聚集率显著低于后者(p＜0.01),尿11-DH-TXB2水平也低于后者(p＞0.05);用药后血小板聚集率、尿11-DH-TXB2的降低水平加服氯吡格雷组均显著高于单服阿司匹林组(p＜0.01).⑤AR组2周主要心脏临床事件的发生率(35.71％)高于AS组(10.66％)(p＜0.05). 研究结论:①COX-1基因A-842G位点的单核苷酸多态性可能与AR的发生有关,AG+GG基因型的患者更易发生AR.②AR的患者更易发生心脏临床事件.③阿司匹林加用氯吡格雷可以显著降低ACS患者的血小板聚集率及尿11-DH-TXB2水平,可能防止AR现象的发生.④LDL可能与AR的发生有关,高LDL可能更易发生AR.
  • 摘要：高血压是基因表达呈复杂特性的常见病,是一个由许多病因引起的处于不断发展的心血管综合症.本文旨在探讨血压昼夜节律的消失对高血压患者的颈动脉硬化病变、心血管自主神经活动的影响.
  • 摘要：根据中日二国第二届电话传送心电图远程诊疗国际学术会议(上海会议)的决定,2006年10月13-14日在日本东京都千代田区的东京大学演讲厅举行.会议由日本医科大学内科学加藤贵雄教授担任会长,并主持开幕式.日本国的各个都,府,县的60多名专家教授出席,中国有7名代表出席会议.本文简要介绍了这次会议的内容。
  • 摘要：严格控制血糖可以减少2型糖尿病(T2DM)患者慢性并发症的发生.如何有效控制血糖已成为临床医生们密切关注的问题.本文简要论述了在循证医学原则的指导下,ADA和EASD就如何控制T2DM患者的血糖达成了共识,国际糖尿病联盟(IDF)和中国糖尿病学会(CDS)对2型糖尿病的治疗发布了指南.
  • 摘要：本文研究目的:研究血管紧张素受体拮抗剂替米沙坦对血管损伤性重塑及此过程中粘着斑激酶表达、活化的影响. 研究方法:建立大鼠主动脉内皮剥脱术后再狭窄模型,将雄性大鼠随机分为3组(n=12):对照组、模型组、替米沙坦治疗组.30天后取损伤部位血管段进行形态学观察及提取RNA和蛋白质,RT-PCR测定FAK的mRNA表达、Western blot法测定FAK的蛋白总量和磷酸化蛋白含量. 研究结果:术后30天,模型组主动脉内膜明显增厚,FAKmRNA水平明显增高,蛋白含量及磷酸化水平均明显增加(ves对照组),而替米沙坦治疗组血管内膜增生程度明显减轻,FAK mRNA表达活性明显降低,FAK蛋白含量及磷酸化水平明显降低(ves模型组). 研究结论:替米沙坦可明显减轻大鼠血管内膜剥脱术后血管内膜增生程度,抑制血管损伤后FAK表达与活化.替米沙坦的抗血管损伤性重塑作用可能与抑制FAK表达与活化有关.
  • 摘要：本文研究目的：探讨黄精多糖对高脂血症实验兔动脉粥样硬化斑块的消退作用. 研究方法：将40只新西兰兔随机分为正常对照组(饲以普通饲料)、模型组(饲以胆固醇饲料)、辛伐他汀组(饲以胆固醇饲料+辛伐他汀)、黄精多糖组(饲以胆固醇饲料+黄精多糖),分笼喂养8周.分别于实验开始时、第2周末和第8周末,采用酶法检测血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、脂蛋白(a)[Lp(a)]含量.第8周末处死动物,光镜观察主动脉粥样硬化斑块消退情况. 研究结果：实验前各组血脂检测指标无明显著异.实验第2周末(治疗前),模型组、辛伐他汀组和黄精多糖组血清TC分别为(10.15±1.56、10.95±1.80、11.20±1.91),LDL-C分另为(9.85±1.65、9.80±1.54、10.08±1.88),Lp(a)分别为(655.8±105.6、700.1±150.6、665.5±110.8)均显著高于正常对照组(1.26±0.30、0.55±0.15、105.6±15.2),(P＜0.01).实验第8周末(治疗后)黄精多糖组TC、LDL-C、Lp(a)(分别为5.95±1.99、4.25±1.35、55.3±14.2)均显著低于治疗前(11.20±1.9、10.08±1.88、665.5±110.8)水平,(P＜0.01);与模型组比较,黄精多糖组主动脉粥样硬化斑块基本消退. 研究结论：一定剂量的黄精多糖(1.6ml.kg-1.d-1)具有消退实验性高脂血症家兔主动脉粥样硬化斑块的作用.
  • 摘要：本文研究目的:探讨糖尿病对兔骨髓内皮祖细胞和循环晚期内皮祖细胞集落形成能力以及增殖和黏附功能的影响. 研究方法:四氧嘧啶诱导兔糖尿病模型后培养糖尿病组(n=6)和对照组(n=6)动物骨髓内皮祖细胞和循环晚期内皮祖细胞;观察两组动物内皮祖细胞集落形成数;MTT法检测两组动物两种内皮祖细胞增殖能力的差异;观察两组动物两种细胞对纤维连接蛋白的黏附能力的差异. 研究结果:糖尿病和正常兔BM-EPC的集落形成能力以及细胞增殖、黏附能力无差别;糖尿病减少Late EPC集落形成数量,抑制细胞增殖和黏附. 研究结论:糖尿病对BM-EPC和Late EPC功能的影响存在差异,对BM-EPC的数量和增殖、黏附无影响,但抑制BM-EPC动员进入血循环.糖尿病抑制Late EPC的增殖和黏附.
  • 摘要：本文研究目的：探讨增龄对健康犬心房心肌细胞、肺静脉肌袖心肌细胞缝隙连接蛋白的影响. 研究方法：健康杂种犬15只,体重14.3～24.2 kg,年龄在0.75～10.00岁之间,根据不同年龄段分为幼龄组、成年组、老龄组.开胸取材,标本进行免疫荧光组织化学染色后,经图像分析软件计算Cx40和Cx43荧光斑面积,进行定量分析. 研究结果：在左、右心房Cx40和Cx43都有明显表达,Cx43表达强于Cx40;肺静脉主要以表达Cx43为主,Cx40表达极弱;心房和肺静脉组织从幼龄到老龄Cx43的表达量呈现明显的下降趋势,P＜0.01或0.001. 研究结论：增龄引起心房肌、肺静脉肌袖心肌细胞缝隙连接蛋白的重构,可能是导致老龄多发房颤的重要原因.
  • 摘要：本文研究目的：了解环氧合酶-2与核因子-κ B在人动脉粥样硬化病变不同阶段的表达和相关性以及环氧合酶-2可能通过核因子-κ B途径促进动脉粥样硬化病变的进程. 研究方法：采用免疫组化法检测环氧合酶-2与核因子-κ B在动脉粥样硬化不同阶段中的细胞定位及阳性面积百分比.在培养的人脐动脉平滑肌细胞中,用逆转录聚合酶链法和细胞免疫化学染色法检测核因子-κ B特异性阻断剂PDTC作用后血管紧张素Ⅱ诱导的环氧合酶-2 mRNA和蛋白的表达. 研究结果：环氧合酶-2与核因子-κ B可见于AS病变中的巨噬细胞、平滑肌细胞和内皮细胞,在斑块肩部尤明显;早期和晚期病变环氧合酶-2与核因子-κ B的阳性面积百分比均明显高于正常(P＜0.05),晚期病变表达最高;晚期病变中易损斑块环氧合酶-2与核因子-κ B的表达又明显高于稳定斑块;二者的表达存在相关性(r=0.296,P＜0.05);在细胞实验中,PDTC可明显阻断血管紧张素Ⅱ诱导的人血管平滑肌细胞中环氧合酶-2 mRNA和蛋白的表达(P＜0.05). 研究结论：环氧合酶-2参与动脉粥样硬化病变过程,而这一过程至少部分由核因子-κ B途径介导;环氧合酶-2抑制剂与核因子-κ B阻断剂均可能成为治疗动脉粥样硬化的新方法.
  • 摘要：本文研究目的:通过对慢性心力衰竭(CHF)病人血流介导性肱动脉内皮舒张功能(FMD)的测定,探讨心衰病人FMD的变化及其与心力衰竭的关系和临床意义. 研究方法:随机选择心衰患者50例,健康人20例.采用美国菲利普7500型超声心动图仪检测肱动脉基础状态下、反应性充血时(内皮依赖性舒张)及含服硝酸甘油后(非内皮依赖性舒张)的内径.计算反应性充血时肱动脉内径舒张百分比及含服硝酸甘油后肱动脉内径舒张百分比. 研究结果:与正常组比较,心衰组FMD均显著降低(P＜0.05),心功能越差,FMD降低越明显. 研究结论:老年慢性心衰患者存在内皮功能障碍,改善内皮功能对于心力衰竭的防治具有重要临床意义.
  • 摘要：血脂异常是冠状动脉粥样硬化病变的众多危险因素之一,此点已得到公认.但各种血脂指标对冠心病危险性预测强度之间的差异,以及各种血脂指标与冠脉造影病变程度即量化指标是冠脉病变支数和冠脉病变评分之间的相关关系研究各地报道不一.本文通过对322例行冠状动脉造影患者各种血脂指标与冠心病发病之间关系进行回顾性研究,探讨各血脂成分与冠心病病变程度的影响强度关系.
  • 摘要：本文研究目的：探讨氯沙坦对高血压左室肥厚(LVH)患者血清脑钠肽(BNP)水平的影响及其意义. 研究方法：选取高血压LVH患者44例,随机分为治疗组和对照组各22例,治疗组服用氯沙坦20周,对照组不给氯沙坦,治疗前后血清BNP浓度以电化学发光法测定,左室重量指数(LVMI)用超声心动图测定. 研究结果：高血压LVH患者氯沙坦治疗后LVMI和血清BNP水平分别从151.54±33.01g/m3与174.30±146.95ng/L降为134.36±22.71g/m3与110.31±83.06ng/L(P均＜0.05),两者治疗前后均呈显著正相关,r分别为0.8和0.75(P均＜0.001),血清BNP水平下降的患者LVMI从147.16±32.97降为131.15±23.48(P＜0.01). 研究结论：氯沙坦能逆转高血压LVH及降低血清BNP水平,BNP可作为高血压治疗后LVH是否逆转的参考指标之一.血管紧张素受体拮抗剂(ARB)在防治心衰,改善心脏重构方面的作用已基本得到认同.
  • 摘要：本文研究目的：探讨T波峰-末间期(Tpeak-Fend inferval,Tpe)与室性心律失常发作之间的关系. 研究方法：通过对动态心电图检查中的69例患者是否有出现多源性室性早搏分为两组:室早组33例,无室早组36例.对检查过程中同步记录3导心电图,各导联测连续3个心动周期的T波峰-末间期进行手工测量的平均数,然后进行两组之间比较统计分析. 研究结果：多源性室早发作比无室早发作的Tpe间期延长具有统计学意义.证实Tpe在评估心律失常发生风险方面的临床价值.
  • 摘要：本文研究目的:比较PCI治疗通过股动脉入路与桡动脉入路两种不同方法的优缺点. 研究方法:将病人随机分成股动脉入路组和桡动脉入路组,比较这两种方法的血管并发症,术后卧床时间,经济费用,伤口愈合时间,舒适改变,手术接受性,住院时间等几个方面. 研究结果:桡动脉入路组病人无论在血管并发症,术后卧床时间,经济费用,伤口愈合时间,舒适改变,手术接受性,住院时间等几个方面均优于股动脉入路组[3]. 研究结论:经桡动脉入路行PCI治疗具有病人痛苦小,易于接受,下地活动时间明显缩短,伤口愈合时间短等股动脉不具备的优势[4],值得在临床中广泛推广.
  • 摘要：本文研究目的：探讨基质金属蛋白酶-9在预测冠状动脉旁路移植术(CABG)后再狭窄的作用. 研究方法：对40例患者行CABG.术后将患者分为肌钙蛋白-Ⅰ(cTnⅠ)血浆阳性组及cTnⅠ血浆阴性组.分别于术前、开放动脉后3,6,24,48,72 h检测血浆MMP-9、血小板源性生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)浓度,并随机选择20例健康者做对照组.术后进行临床及冠状动脉造影随访. 研究结果：对照组、cTnⅠ血浆阳性组及cTnⅠ血浆阴性组三组术前血浆MMP-9、PDGF浓度在正常范围.开放主动脉后cTnⅠ阳性组3h开始上升,24h达峰值,其后缓慢下降,至72h恢复正常.而对照组及cTnⅠ阴性组血浆MMP-9、PDGF浓度无明显变化.cTnⅠ阳性组MMP-9水平明显高于cTnⅠ阴性组和对照组(P＜0.01).通过随访发现,再狭窄组MMP-9和PDGF水平明显高于无再狭窄组,差异有非常显著性(P＜0.01).开放主动脉后第24h cTnⅠ阳性组血浆MMP-9浓度与PDGF浓度呈正的直线相关(R=0.93,P＜0.01). 研究结论：MMP-9对判断血管再狭窄有重要价值,可做为一个早期指标预测CABG后再狭窄.
  • 摘要：本文研究目的：比较我院近两年临床单纯冠心病患者与冠心病合并2型糖尿病患者行冠脉造影结果.我院收集自2004年5月至2006年5月单纯冠心病患者及冠心病合并2型糖尿病患者261例,其中单纯冠心病患者135例,冠心病合并2型糖尿病患者126例,都行冠脉造影检查. 研究方法：选择126例2型糖尿病合并冠心病患者作为观察组,随机抽取同期冠脉造影的无2型糖尿病的冠心病病人135例为对照组,采用Judkins法行冠脉造影,对两组患者冠脉造影结果和临床特点进行对比分析. 研究结果：观察组与对照组的冠心病危险因素比较:年龄、性别、吸烟史及冠心病家族史间差异无显著性(P＞0.05),无痛性心绞痛史、高血压、高血脂,观察组明显多于对照组(P＜0.05),冠脉造影结果C型病变观察组为71.4％,对照为11.1％(P＜0.01),A型病变观察组为9.5％,对照组为68.9％(P＜0.01),B型两组为别为19.0％和20.0％,差异无显著性(P＞0.05). 研究结论：冠心病合并2型糖尿病患者多伴有高血压、高血脂、无痛性心绞痛史,其冠脉病变为多支弥漫病变.
  • 摘要：冠状动脉粥样硬化心脏病(CHD)是人类健康的第一杀手.在我国CHD发病呈上升趋势.不合理膳食是CHD的独立危险因素.膳食中蔬果摄入不足是CHD发生、发展得很重要原因.为更好地开展CHD的预防,本文对足量摄入蔬果改善CHD病患血管顺应性、延缓血管重塑、减少医疗耗资进行临床观察.
  • 摘要：本文研究目的:评价重组人脑利钠肽(rhBNP)治疗急性失代偿性心力衰竭(ADHF)的疗效及不良反应. 研究方法:100例ADHF患者在常规纠正心衰治疗基础上随机分为2组,即试验组52例,给予rhBNP治疗;对照组48例,给予静脉硝普钠治疗.观察两组用药前后生命体征、呼吸困难程度. 研究结果:两组比较,rhBNP组患者心室率降低、氧饱和度提高、尿量增加及呼吸困难好转方面较硝普钠组更显著(P＜0.05),而硝普纳组患者血压降低则更显著(P＜0.01).发生与用药有关的低血压反应rhBNP组2例,硝普纳组8例(P＜0.05). 研究结论:rhBNP治疗ADHF患者疗效显著,不良反应率低.
  • 摘要：本文研究目的:观察无症状心肌缺血患者活动平板运动试验前后Q-Tc间期变化. 研究方法:做活动平板运动试验213人,将其分为第一组缺血有症状组49例;第二组缺血无症状组87例;第三组正常人群组77例.三组均在运动前、运动后即刻、3、5、7min同步记录12导联ECG,测量V1-V5导联QT间期,计算出Q-Tc值. 研究结果:有症状组及无症状组活动平板运动试验后各时间段Q-Tc延长. 研究结论:无症状组缺血程度与有症状组相似.
  • 摘要：心肌损伤标志物的检测对于急性冠脉综合征(Acute Coronary Syndrome,ACS)早期诊断、危险分层及处理具有重要的作用.心肌型肌酸激酶同工酶(MB Isotype of Creatine Kinase,CK-MB)和心脏肌钙蛋白(Cardiac Troponin,cTn)联合检测的方法目前在临床实际工作中广泛应用.本文通过对非ST段抬高型急性冠脉综合征(Non ST segment Elevation Acute Coronary Syndrome,NSTE-ACS)患者入院早期(＜48h)冠脉造影检查和CK-MB与cTnⅠ的检测结果进行分析,探讨这些患者的临床特征及CK-MB与cTnI结果特点,评价CK-MB与cTnI在在NSTE-ACS患者早期危险分层及处理中的作用,力求为临床中更加合理有效应用CK-MB与cTnI联合检测方法提供依据.
  • 摘要：今年动态心电图在儿科应用普遍,它与静息心电图相比在各方面(尤其是在心律失常的诊断上)有明显的优势.本文对天津市儿童医院近10年共建3500例动态心电图病例并作了回顾性分析,探讨了动态心电图在小儿各方面诊断中的价值.
  • 摘要：本文研究目的：探讨术中超声心动图在先天性心脏病外科纠治术和非体外循环下微创直视下封堵治疗中的应用价值及方法学. 研究方法：应用经食管超声心动图(TEE)、或心外膜超声心动图(EE)、和/或体表超声心动图(TTE)监测218例行体外循环下或非体外循环下外科手术的先天性心脏病患者. 研究结果：在218例患者中,共计实施137例TEE检查、9例EE检查和72例TTE检查,包括室间隔缺损、完全型心内膜垫缺损、主动脉缩窄、大动脉转位等64例先心病的体外循环下外科矫治术,以及154例房间隔缺损和动脉导管未闭的非体外循环下外科封堵术. 研究结论：TEE是大多数先天性心脏病外科术中的优选监测技术.EE和TTE则对于TEE不适用的外科术式或术中紧急情况的评价具有重要价值.
  • 摘要：本文研究目的:解决肺心病、冠心病以及是否合并存在的诊断难题. 研究方法:采用肺循环阻抗图(IPR)、心阻抗图(ICG)、肝阻抗图(RHG)进行综合分析. 研究结果: (1)单纯肺心病:IPR的收缩波异常(Q-B/B Y增大、HS及C波降低、肺阻抗环明显＜心阻抗环).ICG图形正常.RHG异常(A波增高,伴右心衰者HD/HS＞1.2). (2)单纯冠心病:ICG异常(Q-B/B-Y增大、C波降低有切迹、心阻抗环＜肺阻抗环、O波变形).IPR舒张期O波低平.RHG图形正常. (3)肺心合并冠心病:IPR、ICG、RHG三种图形均异常. 研究结论:IPR、ICG、RHG综合分析对肺心病是否合并冠心是一种敏感、无创、简便、快速的诊断方法.
  • 摘要：本文研究目的:评价经胸实时三维超声心动图技术观察肺静脉结构的可行性. 研究方法:应用经胸实时三维超声心动图对161例患者进行检查,其中房颤者81例,窦律者80例,三维重建后进行肺静脉的显像观察. 研究结果:共观察161例窦律及房颤者,其中138例(85.71％)可清楚显示四支肺静脉;12例(7.45％)未能全部显示四支肺静脉,11例(6.83％)不能清晰显示肺静脉.在窦律组,三者分别为70例(87.50％)、5例(6.25％)及5例(6.25％).在房颤组,三者分别为68例(83.95％)、7例(8.64％)及6例(7.41％).窦性心律组与房颤组显像例数百分比无明显差异(X2=0.447,p=0.800). 研究结论:经胸实时三维超声心动图可较清晰显示肺静脉结构,心律对其无明显影响.
  • 摘要：美国心脏协会(AHA)组织全美知名专家经过反复研讨,推出了急性心肌梗塞治疗的评价体系.这一评价体系包括13个方面的指标,每项指标都有明确的定义,并有严格的诊断和排除标准.本研究目的是对照AHA推荐的急性心肌梗塞治疗评价体系的各项指标，通过回顾性调查天津解放军第254医院2005一2006年入院的急性心肌梗塞患者治疗情况，对该院急性心肌梗塞的治疗现状进行分析，以期找到差距。
  • 摘要：本文研究目的：分析和讨论PCI术中压力监测出现的压力变化及其相应处理情况. 研究方法：回顾性分析我院2004年-2006年入院行冠脉造影(CAG)或/和冠脉介入(PCI)的患者215例,术中均采用动脉压力监测,动态观察并随时记录压力变化,判断发生原因并记录处理经过. 研究结果：术中动脉收缩压力轻度下降(≤90mmHg)、明显下降(≤70mmHg)及升高者(≥160mmHg)所占例数分别为31,29,22,其中压力明显下降者中造影导管或指引导管与冠脉开口处嵌顿3例,与冠脉开口明显狭窄、导管插入过深有关,经拉出导管或换带侧孔导管,避免深插导管得以解决.术前或术中用药导致术中明显压力降低7例;急诊PCI病人中12例在冠脉开通后发生再灌注导致压力明显降低(伴缓慢心律失常者8例),经立即静点多巴胺或正肾以及临时起搏处理后完成PCI.其它压力明显下降原因有"Y"阀没有旋紧或拉出导丝过快以及导管过度旋扭打折或导管内形成血栓堵塞,经相应处理后压力恢复正常.在术中压力明显升高者中多与情绪紧张有关,予安定处理有效. 研究结论：PCI术中压力监测非常重要,应由专人负责观察,及时发现压力变化.对突然出现的压力变化迅速做出正确判断和妥善处理是确保PCI成功的关键.
  • 摘要：本文研究目的：观察苯那普利联用吲哒帕胺治疗高血压病的临床疗效及安全性. 研究方法：选择本院门诊确诊高血压病患者38例为观察对象,除外对ACEI过敏者、双侧或单侧肾动脉狭窄合并肾功能不全者、妊娠期妇女.经5个药物半衰期的洗脱期,然后服用苯那普利2.5mg、吲哒帕胺1.25mg 9d.目标剂量分别为10mg和2.5mg,总疗程10周.治疗前后测血压、心率、血生化、心脏超声、记录观察、药物不良反应. 研究结果:SBP及DBP分别由治疗前的150±12 mmHg、96±10 mmHg降至130±5.6 mmHg、80±4 mmHg.治疗前后比较差异有显著性(P＜0.01),总有效率94.7％.血肌酐较治疗前略有下降,但无统计学意义,其他血生化指标无明显变化.无明显药物不良反应. 研究结论:苯那普利联用吲哒帕胺治疗高血压病安全有效.
  • 摘要：本文研究目的:观察不同年龄组患者CRP、IL-6、MMP-9和cTnI水平对不稳定性心绞痛(UAP)患者近期不良事件的预测价值. 研究方法:采取前瞻性研究方法随机选取住院不稳定性心绞痛患者372例,分为高龄组(≥65岁)和低龄组(＜65岁),随访3个月,观察其预后情况,并根据预后情况分析其观察指标的区别. 研究结果:随访结束时,高龄组观察终点事件明显多于低龄组(34.50％ vs 22.67％P=0.016).高龄组有不良事件患者血清学观察指标均明显高于无不良事件患者,而低龄组仅CRP和IL-6有统计学差异. 研究结论:不同年龄组观察指标与不良事件发生情况的相关性不同,MMP-9和cTnI对高龄UAP患者近期不良事件的发生预测意义更大.
  • 摘要：本文分析了11例急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗后院内死亡的临床特点及死亡原因.结果显示患者直接死亡原因为心脏破裂1例(9.1％),心室颤动3例(27.3％),泵衰竭7例(63.6％).其临床特点为高龄、合并多支冠脉病变、就诊延迟、梗死相关血管完全闭塞、术后出现慢血流或无再流等.
  • 摘要：本文研究目的：探索一种方法能准确预测风心瓣膜病换瓣手术前、后的心功能代偿程度. 研究方法：用肺循环阻抗图对198例风心瓣膜病术前及术后10-15天、术后3个月分别与超声心动图做对比分析. 研究结果：IPR换算的肺平均动脉压、肺毛细血管楔嵌压、Hd/HS、P2-y间期、Ⅲ环/Ⅰ环比值对心功能代偿程度的判断极敏感. 研究结论：这种无创、简便、快速的无创检测方法不但可早期诊断风心瓣膜病,而且对术前心功能代偿程度及术后心功能恢复情况可做出客观、敏感的动态监测,对选择手术适应症及术后予后的判断并对指导患者的工作、生活极具临床价值.
  • 摘要：本文研究目的:经胸实时三维超声心动图技术观察房颤患者肺静脉结构改变. 研究方法:对126例患者进行检查,其中窦律组64例,房颤组62例,房颤组依据病史进一步划分为阵发房颤组及非阵发房颤组.在二维超声切面测量左心房前后径(Left atrial diameter,LAD)、应用三维全容积显像对肺静脉直径进行显像及测量. 研究结果:房颤组与窦律组比较、非阵发房颤组与阵发房颤组比较四支肺静脉直径均有增宽,差异具有统计学意义(P＜0.05).窦律组、阵发房颤组、非阵发房颤组组内各支肺静脉比较,三组均无显著差异(P＞0.05).房颤组与窦律组比较、非阵发房颤组与阵发房颤组比较LAD、明显增大,差异具有统计学意义(P＜0.05). 研究结论:房颤患者的肺静脉增宽,依房颤类型不同而程度不同,且与左房直径密切相关;房颤患者二尖瓣血流频谱持续时间的缩短反映了左室充盈时间的缩短,后者可能是导致左房压增高进而肺静脉扩张的成因之一.
  • 摘要：本文研究目的：测定急性冠脉综合征(ACS)患者初始及按公斤体重划分剂量水平应用不同低分子肝素(LMWH)后血浆中PAI-1、PC、Xa及PAGmax等指标的变化,探讨LMWH对凝血、纤溶系统及血小板活化的影响,评价其临床疗效及安全性,为ACS抗凝及抗血小板治疗决策提供新的依据. 研究方法：82例ACS患者,其中NSTEMI 26例,UAP 56例,男/女=53/29例,年龄45～75岁(平均60.25±15.18岁),在常规治疗基础上开放、简单、随机分为2组接受达肝素、商品名为法安明或那曲肝素、商品名为速碧林治疗,体重＜65kg者,达肝素5000IU或那曲肝素4100IU,皮下注射,Q12H;体重≥65kg者,达肝素7500IU或那曲肝素6150IU,皮下注射,Q12H;疗程7天.于治疗前及治疗7天时分别取肘静脉血检测血浆中PAI-1、PC、Xa及PAGmax等指标;取同期门诊健康体检者30例,男/女=18/12例,年龄48～75岁(平均61.45±12.36岁),作为正常对照,取肘静脉血检测上述相同指标.所得数据输入计算机,计算均值及标准差,并进行t检验或配对t检验.随访观察各治疗组患者在急性期(7天)及1个月、6个月的终点事件(死亡、再发心肌梗死或不稳定性心绞痛、联合终点、大出血及轻微出血)发生率,采用x2检验或确切概率计算法进行统计学分析,以评价不同分子量低分子肝素治疗急性冠脉综合症的疗效及安全性. 研究结果： (1)ACS患者治疗前血浆PAI-1、Xa及PAGmax水平均较正常对照组明显升高(P＜0.01),而血浆PC含量明显减低(P＜0.01);分为NSTEMI与UAP组与正常对照组比较仍呈相似变化(P＜0.01).NSTEMI组与UAP组比较,PAI-1、PC差异无显著性(P＞0.05),但其他指标前者较后者升高更明显(P＜0.01); (2)两肝素治疗组治疗7天后,血浆Xa活性及PAGmax均较治疗前下降(P＜0.01),PC含量较治疗前升高(P＜0.01),达肝素组血浆PAI-1含量无变化(P＞0.05)而那屈肝素组升高(P＜0.01); (3)达肝素及那屈肝素组间比较,治疗前无显著差异(P＞0.05),治疗后达肝素组较那屈肝素组血浆Xa活性及PAGmax下降更明显(P＜0.01),PAI-1含量无显著差异(P＞0.05),血浆PC含量显著升高(P＜0.01); (4)达肝素组及那屈肝素组患者在急性期(7天内)及1个月、6个月发生主要疗效终点事件(死亡、MI、复合终点)及主要安全性终点事件(大出血、轻微出血)比较无显著差异(P＞0.05). 研究结论： 1、ACS患者体内存在凝血和纤溶系统功能紊乱,表现为血浆PAI-1含量增高,PC含量减低,Xa活性增强,ADP诱导的PAGmax增高,这一改变在NSTEMI者更明显. 2、在按照公斤体重划分的两个剂量水平治疗时[达肝素平均治疗剂量(100IU/kg)高于那曲肝素(81IU/kg)],两种LMWH均有较好抗凝作用,可使血浆因子Xa活性减弱,ADP诱导的PAGmax减低,PC含量增加;但PAI-1水平在达肝素组略优于那曲肝素组现象似与剂量有关,提示按IU/kg给药可能较剂量分组更理想.由于两种LMWH所用单位剂量不同,尚不能肯定一种LMWH在抑制血小板聚集方面优于另一种. 3、临床终点观察的结果显示,两种低分子肝素治疗的疗效及安全性无差异.
  • 摘要：肺动脉高压(pulmonary hypertension)是一组以肺循环高压(high pressure in the pulmonary circulation)为特征的慢性疾病(chronic conditions).虽然,1945年Cournard已用心导管测量了肺动脉压,1950年诊断了第一例原发性肺动脉高压,但长期以来,肺动脉高压的防治研究却十分落后.直到最近10余年,在肺动脉高压的发病机制、诊断分类及治疗上都取得了较大的进展,肺动脉高压已成为学术研究的前沿和关注的热点.2003年在意大利威尼斯召开的世界卫生组织动脉型肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension)研讨会把肺动脉高压分为五类,其中第一类动脉型肺动脉高压为本文介绍的重点.
  • 摘要：三维超声成像技术从静态发展到动态三维超声成像,对观察病变结构的形态、部位、大小及周邻关系等有重要意义,应用于临床心血管病显像并取得成功.本文论述了RT3DE成像的方法、RT3DE在心瓣膜病变诊断中的应用、RT3DE在人工瓣中的应用、RT3DE在瓣膜返流及人工瓣瓣周痿中的应用、三维超声的局限性、RT3DE在瓣膜病及人工瓣诊断中的展望
  • 摘要：冠心病已经成为危害人类健康的第一杀手.据世界卫生组织推测,未来20年内心肌梗死将成为人类的第一死因.随着对其危害性的不断深入认识,对于冠心病的规范化治疗正在形成统一的共识.本文论述了冠脉血管的及时再通对于冠心病患者在发生急性冠脉综合症(ACS)时至关重要,溶栓治疗、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)和冠状动脉旁路移植术(CABG)已成为当前的主要治疗方法.
  • 摘要：本文研究目的:探讨近几年来,中医药治疗心律失常临床研究进展. 研究方法:采用临床疗效评价方法对中医药治疗心律失常的方法学质量评价. 研究结果:近几年中医药治疗心律失常的相关文献共25篇,并对这些文献进行分析评价,心律失常是临床上的常见病,多发病,属中医心悸、怔仲、晕厥范畴.临床表现为心慌、胸闷、憋喘、头晕、脉律过快、过缓或不齐等.中医药在治疗心律失常从整体出发,辨证论治,降低心律失常发生律,取得了很好的效果. 研究结论:近几年来,随着新的研究技术的出现中医理论体系的完善,中医药治疗心律失常有了一定的发展.
  • 摘要：本文论述了心肌损伤生化新指标的临床应用进展。心肌损伤标志物及其临床应用是近年来检验医学中发展最快的方面之一.尽早的诊断心肌损伤,防止急性心肌梗塞(AMI)的发生,改善预后,降低死亡率是非常重要的.这就对心肌损伤标志物提出了更高的要求.目前广泛应用于临床的确正生化标志物[1]有CK-MB、肌钙蛋白(cTn)、肌红蛋白(Mb).以及正被逐渐应用于临床的新生化标志物有肌酸激酶同工酶质量(CK-MBmass)、CK-MB异型、心型脂肪酸结合蛋白(FABP)、糖原磷酸化酶同工酶(GPBB)、缺血修饰白蛋白(IMA)等.这些指标联合确正标志物检测,具有很高的灵敏度和特异性.对早期诊断AMI,心肌再灌注的监测,不稳定心绞痛的评价,心衰分级,以及对急性心肌缺血的早期诊断,急性冠脉综合征(ACS)的排除,ACS危险性分层评价等方面有重要的意义.
  • 摘要：本文研究了缺血修饰白蛋白的临床应用研究。心肌缺血是急性冠脉综合征(ACS)最常见的发病机制,临床工作中,有相当部分症状隐匿而未收入院治疗的病人实际是心肌缺血患者,这些漏诊病人的死亡性比住院患者高1倍.因此,临床工作者一直致力于寻找一种灵敏的心肌缺血标志物,能在ACS早期可逆阶段检出,从而有助于急性缺血患者的正确诊断和及时治疗.缺血修饰白蛋白是心肌缺血发生后到发生细胞坏死之前的一个非常早期的指标,主要根据人血清白蛋白N末端与钴离子的结合力的改变而测定,心缺血一旦发生,就迅速升高,缺血停止后仍能持续数小时.随着检测方法的不断改进和发展,IMA将会在急性冠脉综合征的早期诊断、短期危险分层及判断预后等方面起者重要的作用.
  • 摘要：本文研究目的:探讨实时三维超声心动图(RT3DE)在诊断先天性三尖瓣畸形中的应用价值. 研究方法:观察18例三尖瓣病变患者的三维图像,了解三尖瓣病变部位的空间结构及毗邻关系,与手术结果相对照. 研究结果:RT3DE可从不同方向观察三尖瓣病变的瓣叶、瓣下腱索及乳头肌的形态、位置及其周围的空间结构,与手术结果相比诊断符合率83％. 研究结论: RT3DE观察三尖瓣畸形可补充二维超声心动图(2DE)的不足,为临床提供丰富的信息.
  • 摘要：本文研究目的:观察联合使用袢利尿剂托拉噻米和半量甘露醇对顽固性心衰合并低钠血症同时有高度水肿的患者的疗效. 研究方法:观察我院心内科住院治疗的顽固性心衰患者共46例,全部存在低钠血症并有高度水肿.在常规治疗的基础上,将患者分为2组,一组患者给予每日呋噻米120mg分次静脉推注,另一组给予托拉噻米20mg静脉推注后,继以20mg/h静脉泵入,每日总量120mg,泵入60mg托拉噻米后,静脉点滴甘露醇125ml.经过5天治疗后,比较两组患者总尿量的变化,血钠、血钾以及血浆肌酐的变化,比较两组患者心功能分级变化(NYHA)以及患者自觉症状的变化. 研究结果:两组患者治疗前的一般情况、每日尿量、血钠、血钾、血清肌酐水平基本相似,无统计学差异;治疗后托拉噻米联合治疗组患者5日尿总量明显高于呋噻米组;患者心功能在明显好转;血清钠明显升高.而两组患者血钾、血清肌酐水平无明显变化. 研究结论:联合使用托拉噻米和小剂量甘露醇治疗顽固性心衰合并低钠血症的患者可以取得较呋噻米更好的临床疗效,值得在临床上推广.
  • 摘要：本文研究目的:观察冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)病人血小板活化状态、炎症因子的变化,以探讨血小板活化状态、炎症反应与CHD疾病状态的关系,为临床抗栓抗炎治疗提供相关依据.同时血小板活化状态、炎症标志物也可能为血栓形成性疾病的诊断、治疗和判断预后提供依据. 研究方法:按照对象的入选标准与排除标准收集共计150例住院治疗的CHD患者及53例健康查体中心查体健康的正常人.53例正常对照组及在基础治疗相同的情况下按ACC/AHA治疗指南[1-3]将明确诊断为CHD的150例患者分为4组:第1组为正常对照组;第2组为阿司匹林(拜阿司匹林100mg/日)治疗的稳定性心绞痛(SAP)组47例;第3组为阿司匹林(拜阿司匹林100mg/日)、低分子肝素(法安明5000u 2次/日皮下注射)治疗的不稳定性心绞痛(UAP)组50例;第4组为以阿司匹林(拜阿司匹林100mg/日)、低分子肝素(法安明5000u 2次/日皮下注射)、波立维(75mg/日)联合治疗的急性心肌梗死(AMI)组53例.基础治疗指的是应用他汀类药物(来适可40mg每晚一次口服)、钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂及硝酸酯类药物.住院期间观察指标:所有入选病人入院当时及治疗7天后肘静脉取血,除常规检查项目外测定空腹血糖、血脂全项、血小板计数(BPC*109/L)、平均血小板体积(MPVFl)、血小板最大聚集率(MPAgT ％)、尿11-脱氢血栓素B2(11-DH-TXB2 pg/ml)含量、血浆高敏C反应蛋白(hsCRP)及纤维蛋白原(Fg)水平.采用比浊法测定MPAgT,诱聚剂为二磷酸腺苷(ADP 10umol/1)、花生四稀酸(AA 20mg/l).采用酶联免疫吸附竞争性抑制法定量测定尿11-DH-TXB2,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法定量测定hsCRP. 研究结果: 1.AMI组治疗前血小板计数明显低于正常对照组、SAP组、UAP组(P＜0.05);AMI组治疗前平均血小板体积(MPV)明显高于正常对照组、SAP组、UAP组(P＜0.05),且与ADP诱导MPAgT(r=0.333,p=0.015)、AA诱导MPAgT(r=0.330,p=0.016)、尿11-DH-TXB2含量(r=0.434,p=0.001)成显著正相关. 2.UAP组治疗前血浆Fg水平明显高于正常对照组(p=0.001)及SAP组(p=0.002),AMI组血浆Fg水平明显高于正常对照组(p=0.000)及SAP组(p=0.000),UAP组及AMI组血浆Fg水平与ADP诱导MPAgT(r=0.304,P=0.002)、AA诱导MPAgT(r=0.283,P=0.004)、尿11-DH-TXB2含量(r=0.368,P=0.000)成显著正相关. 3.正常对照组与所有CHD各组(包括SAP组、UAP组、AMI组)治疗前血浆hsCRP水平差异有显著性(F=61.688,P=0.000),AMI组明显高于UAP组(P=0.000)、SAP组(P=0.000)及正常对照组(P=0.000),UAP组明显高于SAP组(P=0.003)及正常对照组(P=0.000),SAP组明显高于正常对照组(P=0.046);CHD患者中血浆hsCRP高水平组近期(＜30天)主要不良心血管事件发生率明显升高,与血浆hsCRP低水平组相比差异有显著性(8.77％和27.95％,P=0.009);所有CHD患者治疗前血浆hsCRP水平与ADP诱导MPAgT(r=0.473,P=0.000)、AA诱导MPAgT(r=0.434,P=0.000)及尿11-DH-TXB2含量(r=0.554,P=0.000)成显著正相关. 4.UAP组及AMI组治疗前ADP及AA诱导MPAgT明显高于正常对照组及SAP组(P=0.000),差异有显著性. 5.正常对照组及所有CHD患者尿11-DH-TXB2含量差异有显著性(F=61.201,P=0.000),AMI组明显高于UAP组(P=0.000)、SAP组(P=0.000)及正常对照组(P=0.000),UAP组明显高于SAP组(P=0.002)及正常对照组(P=0.000),SAP组明显高于正常对照组(P=0.000). 6.SAP、UAP、AMI组治疗前后血浆HsCRP水平、ADP与AA诱导MPAgT、尿11-DH-TXB2含量改变明显,差异有显著性(P＜0.01). 7.SAP、UAP、AMI组治疗前后ADP、AA诱导MPAgT差值任意两组之间差异有显著性(P＜0.05),AMI组下降幅度高于UAP组,UAP组下降幅度高于SAP组. 研究结论: 1. CHD患者从稳定状态到急性冠脉综合征(UAP+AMI)血小板活化状态明显不同,ADP及AA诱导MPAgT及尿11-DH-TXB2含量显著增高. 2.AMI组急性期血小板计数明显减少、MPV明显增高,且MPV与血浆hsCRP水平、ADP及AA诱导MPAgT、尿11-DH-TXB2含量成显著正相关. 3.CHD患者从稳定状态到不稳定状态及AMI各阶段血浆hsCRP水平出现显著差异,且血浆hsCRP水平与近期预后(＜30天)相关. 4.他汀类药物可降低血浆hsCRP水平. 5.波立维与阿司匹林联合应用其抗血小板聚集功能优于阿司匹林单独应用.
  • 摘要：心磁图是无创性记录和分析心动周期中由电活动所产生的电磁场成分和变化的方法,通过一个低温超导量子介入装置探测和量化心脏非常微小的磁信号,用于冠心病的诊断,并估计心肌病变.我院于2003年引进的美国CardioMag Imaging公司生产的CMI-2409型心磁图仪是美国FDA唯一批准进行临床应用的心磁图仪,2005年11月该心磁图仪已通过中国食品药品监督管理局(SDA)正式批准同意临床应用.本文论述了心磁图记录方法、泰达国际合血管病医院心磁图研究工作以及心磁图在其他方面的应用。
  • 摘要：本文研究目的：研究不同心功能分期心衰患者血浆BNP、IL-6、IL-10水平的变化及其与左室重构的关系,探讨其在慢性心衰危险分层、预后评估中的价值,为早期诊断和治疗CHD提供依据. 研究方法：心力衰竭患者95例,其中男49例,女46例.符合2001年ACC/AHA心衰指南制定的心衰分期标准(A期:21例;B期:22例;C期:31例;D期:21例).按照病因进一步分为三亚组:高血压病组(33例);冠心病组(42例);原发性扩张型心肌病组(20例).同期健康查体者20例作为正常对照组,其中男11例,女9例.采用多普勒超声诊断仪测量室间隔厚度(VST)、左室后壁厚度(PWT)、左室舒张末期直径(LVEDD)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDD)、左室射血分数(LVEF).计算左室质量指数(LVMI)左室舒张末容积指数(LVEDVI).应用酶联免疫法测定血浆BNP-32、IL-6、IL-10浓度.比较不同心功能分期,不同病因组患者血浆BNP、IL-6、IL-10水平.CHD组每三个月随访一次,共随访一年.以心衰加重需要再入院及心性死亡为终点事件. 研究结果： ①经双因素的方差分析,不同心功能分期心衰患者与正常对照组LVMI、LVEDVI及LVEF比较皆有显著差异(F值分别为109.80,110.90,28.42,P值均＜0.01).经单因素的方差分析,单独某心衰亚组不同心功能分期与正常对照组LVMI、LVEDVI及LVEF比较皆有统计学差异(高血压病组:F值分别为105.92,45.60,18.48,P值均＜0.01;冠心病组:F值分别为117.81, 91.38,12.30,P值均＜0.01;扩张型心肌病组:F值分别为5.79,4.45,9.56,P值均＜0.05).随着心功能分期的进展LVMI和LVEDVI逐渐增高,LVEF逐渐降低(P值均＜0.05). ②经双因素的方差分析,不同心功能分期心衰患者与正常对照组血浆BNP、IL-6、IL-10水平及IL-10/IL-6比值比较有统计学差异(F值分别为112.44,43.59,17.25,68.94,P值均＜0.01).经单因素的方差分析,单独某心衰亚组不同心功能分期与正常对照组BNP、IL-6、IL-10水平及IL-10/IL-6比值比较有统计学差异(高血压病组:F值分别为45.52,17.94,9.14,20.07,P值均＜0.01;冠心病组:F值分别为77.25,25.16,9.44,52.18,P值均＜0.01;扩张型心肌病组:F值分别为20.57,12.96,8.15,19.41,P值均＜0.01).随着心功能分期的进展BNP、IL-6、IL-10水平逐渐升高(P值均＜0.05),IL-10/IL-6比值逐渐降低(P值均＜0.05). ③经双因素的方差分析,不同病因心衰患者血浆BNP、IL-6、IL-10水平比较无显著差异(F 值分别为0.446,1.283,0.509,P值分别为0.642,0.282,0.603). ④心力衰竭患者血浆BNP、IL-6、IL-10水平与LVMI、LVEDVI、NYHA皆呈正相关(P值均＜0.01);与LVEF皆呈负相关(P 值均＜0.01). ⑤心力衰竭患者血浆BNP、IL-6、IL-10水平两两之间皆存在正相关关系(P 值均＜0.01). ⑥以是否发生终点事件为应变量,以血浆BNP、IL-6、IL-10水平及LVEF、NYHA分级为自变量行Logistic回归分析.提示血浆BNP、IL-6水平为评价心力衰竭预后的独立危险因素(P值分别为0.002,0.015). 研究结论： ①在心衰的早期阶段(Stage B)血浆BNP浓度明显高于正常对照组,BNP做为一种无创的生化检查对心衰临床前期的诊断是很有帮助的.随着心功能分期的进展,血浆BNP水平逐渐升高,为评价心力衰竭预后的独立危险因素. ②血浆IL-6浓度在心衰早期无症状阶段与正常对照组无明显差异,而在心衰的失代偿阶段病人中是激活的,证实血中IL-6增高是心功能恶化的重要生物学标志.随着心功能恶化,血浆IL-6浓度逐渐增高,是影响心衰预后的独立危险因子. ③CHF患者血浆IL-6增高的同时,IL-10也代偿性增加,但程度有限,IL-10/IL-6的比率随着心功能分期的进展明显降低.证实了CHF时炎症性细胞因子增多、抗炎症性细胞因子相对降低. ④不同病因心衰亚组间血浆BNP、IL-6、IL-10浓度无显著差异,表明血浆BNP、IL-6、IL-10水平的变化与原发病无关. ⑤高血压患者心衰早期代偿阶段促炎因子较抗炎因子相对升高.炎性细胞因子与高血压之间的因果关系有待进一步研究. ⑥血浆BNP与IL-6水平呈明显正相关,提示了神经-内分泌因子与CK有密切关系.
  • 摘要：本文研究目的：通过结扎左冠状动脉建立大鼠缺血再灌注模型,探讨短期应用辛伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注后心功能及心室重塑的影响. 研究方法：雄性wistar大鼠18只,随机分为假手术组,缺血再灌注对照组及辛伐他汀组,各组6只,辛伐他汀组大鼠于术前及术后3天给予辛伐他汀20mg/kg/day灌胃,其余大鼠给予同体积的生理盐水灌胃.对照组及辛伐他汀组大鼠结扎左冠状动脉90分钟后持续再灌注,假手术组仅穿线不结扎冠脉.术后28天用MP 150 16导生理记录仪进行血流动力学测定,记录心率(heart rate,HR)、收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、左心室收缩末压(LV systolic pressure,LVSP)、左心室舒张末压(LV end-diastolic pressure,LVEDP)、及收缩压升高和舒张压降低的最大斜率(LV+dp/dtmax及LV-dp/dtmin).血流动力学测定后,迅速摘取心脏,取左室乳头肌水平心肌标本置于10％福尔马林溶液中固定,常规石蜡包埋和切片,用苦味酸天狼猩红染色评估梗死区左室游离壁(thickness of left ventricular wall in myocardial infarction area,MILVWT)及室间隔厚度(thickness of interventricular septum,IVST),胶原容积分数(Collagen Volume Fraction,CVF)[1]及室间隔心肌细胞横断面积(Myocardial cross sectional area,CSA). 研究结果：(1)术后28天血流动力学结果:三组间比较,HR均无显著性差异;对照组及辛伐他汀组SBP、DBP、LVSP、LV+dp/dtmax及LV-dp/dtmin均低于假手术组,而LVEDP高于假手术组;辛伐他汀组LV+dp/dtmax及LV-dp/dtmin均高于对照组(7871.13±851.53 mmHg/s vs6555.34±859.63 mmHg/s,6352.87±743.19 mmHg/s vs 5253.87±638.21 mmHg/s,均P＜0.05),而LVEDP低于对照组(7.06±2.48 mmHg vs 9.65±2.17 mmHg,P＜0.05),SBP、DBP及LVSP此两组间无显著性差异.(2)天狼猩红染色结果:三组间比较,IVST、非梗死区CVF(CVF in non-myocardial infarction area,NMICVF)无显著性差异;对照组及辛伐他汀组MILVWT均显著小于假手术组,梗死区CVF(CVF in myocardial infarction area,MICVF)及CSA均大于假手术组;辛伐他汀组MILVWT大于对照组(1.79±0.32mm vs 1.36±0.28 mm,P＜0.05),MICVF及CSA均显著小于对照组(61.11±5.74％vs80.64±9.07％,796.48±102.70 μm2 vs 1056.73±130.54 μm2,均P＜0.01). 讨论：AMI后心功能的改善是评估再灌注治疗成功的重要指标之一.Iwakura等[2]人对于293例介入治疗成功的AMI患者进行观察,发现接受他汀治疗的患者在随访(4.9±2.2个月)后也显示出更好的室壁运动,更小的左室内径和更好的射血分数.提示他汀预处理有利于心功能的恢复.实验研究亦提示AMI术后应用氟伐他汀可以减轻心室重塑,并降低心衰的发生率[3];术前18小时给予辛伐他汀可以明显改善大鼠缺血再灌注后6个月的心功能,表现为舒张期及收缩期心室内径的扩张较非处理组减小,LVEDP较非处理组降低,短轴缩短率的下降较非处理组减轻等[4].然而,他汀类药物对缺血再灌注后心室重塑的影响目前尚未见报道.本研究结果显示辛伐他汀组LVEDP低于对照组,LV+dp/dtmax及LV-dp/dtmin均高于对照组,MILVWT大于对照组,MICVF及CSA小于对照组,这提示短期应用辛伐他汀可以改善心肌缺血再灌注后心功能并减轻不良的心室重塑. 研究结论：短期应用辛伐他汀可以改善缺血再灌注后心脏的收缩及舒张功能,同时可以减轻梗死区室壁变薄及室间隔代偿性肥厚等不良的心室重塑.
  • 摘要：本文研究目的:探讨替米沙坦在大鼠血管内膜剥脱术后血管重塑中的作用及其内在机制. 研究方法:将Wistar大鼠随机分为假手术对照组、模型组及替米沙坦组.后两组大鼠行胸主动脉球囊损伤术,术后不同时间段处死.对主动脉的组织切片分别进行HE染色及计算机图像分析、Tunnel标记检测细胞凋亡率. 研究结果:模型组术后8、16 d管壁面积明显增加,与假手术对照组比较有显著性差异(P＜0.05).术后16d,替米沙坦组与模型组比较,管壁增生程度较轻.术后8d,管壁面积增生比与细胞凋亡率之间有负相关性(r=-0.576,P＜0.05),替米沙坦组的细胞凋亡率显著高于模型组. 研究结论:AT1受体拮抗剂替米沙坦可有效防止大鼠动脉损伤后的血管增生性重塑.其机制可能与其增加血管内膜细胞凋亡率有关.
  • 摘要：本文研究目的:探讨胰岛素抵抗与冠心病常见危险因素及冠状动脉病变之间的关系,并初步探讨胰岛素抵抗作为冠心病可能的危险因素与冠脉病变的关系,阐明其作为冠心病危险因素的价值,为冠心病的预防和治疗提供资料和依据. 研究方法:采用回顾性病例分析,自2005年4月1日至2006年8月20日心脏科住院行冠状动脉造影确诊者且病历资料完整者共273例,冠状动脉的狭窄程度用造影图像处理系统进行测量,根据造影结果将冠状动脉狭窄≥50％者确诊为冠心病,并根据病变损害的程度进行评分.根据管腔受累内径50％-75％,76％-90％,91％-100％定义为轻、中、重度狭窄.根据冠脉主要血管受累支数定为单支、双支和多支病变.按照ACC/AHA冠脉病变形态学标准分型,分为A、B、C型.根据稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)≥2.8分为胰岛素抵抗(IR)组和胰岛素敏感(IS)组.取患者空腹血送检验科常规化验. 研究结果:年龄、性别、吸烟在IR组和IS组间比较无显著性差异.高血压在IR组与IS组之间比较有显著差异(P=0.000),收缩压在IR组与IS组之间比较有显著差异(P=0.048),舒张压在以上两组比较中无显著差异.IR组BMI水平高于IS组并呈显著差异(P=0.031).IR组与IS组比较,TG、TC、LDL-C水平IR组高于IS组,HDL-C水平IR组低于IS组.TG、LDL-C、HDL-C在IR组与IS组之间比较有显著差异(P=0.027,P=0.016,P=0.000),TC在IR组与IS组之间比较无显著差异(P=0.311).IR组FPG、FINS水平高于IS组(P=0.000).IR组Cr水平高于IS组(P=0.085).IR组血尿酸水平高于IS组(P=0.000).在不同病变范围组间比较,HOMA-IR水平双支、多支病变组高于单支病变组(P＜0.05或P＜0.01).经Spearman相关分析表明HOMA-IR与患者的高血压、收缩压、TG、FINS、FPG、BMI、UA水平呈正相关(r=0.283～0.937,P=0.001～0.037),与HDL-C成负相关(r=-0.455,P=0.007).Gensini积分与HOMA-IR呈正相关(r=0.500,P=0.000).经多元线性回归分析表明:HDL C为冠状动脉病变的独立保护因素,患者的收缩压、LDL-C、UA、HOMA-IR为独立危险因素.与IS组相比,IR组多支病变、重度病变、复杂病变、弥漫性病变、C型病变发生率高(P=0.000).IR组Gensini积分、病变血管支数、病变数高于IS组(P=0.000). 研究结论:IR可能是冠心病的危险因素,HOMA-IR可以预测或提示冠状动脉病变严重程度.IR患者多合并高血压,肥胖,血脂代谢紊乱,血糖、胰岛素代谢紊乱,且冠状动脉病变范围大,弥漫性病变、复杂病变发生率高.
  • 摘要：本文研究目的：探讨不同年龄和性别骨折患者的心电图及心肌酶谱的改变及其发生原因和临床意义. 研究方法：对1012例骨折2～94岁患者12导联心电图进行测量统计及分析. 研究结果：1012例心电图分析显示,骨折后心电图出现异常,左心室肥厚、心肌缺血、束支传导阻滞、房室传导阻滞、心肌梗塞、心动过速、阵发性房颤等随着年龄增长而递增.心肌酶谱五项:谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)异常升高比例随着年龄的增长而递减. 研究结论：骨折后心电图出现异常比例随年龄的增长而递增,骨折后心肌酶谱异常升高比例随着年龄的增长而递减.
  • 摘要：本文研究目的：研究不稳定性心绞痛患者接受阿托伐他汀治疗3天后对血浆高敏-C反应蛋白(hs-CRP)及血脂水平的影响. 研究方法：选择2003年5月--2004年5月在我院住院94例不稳定性心绞痛患者为研究对象,随机分为两组,常规治疗组47例,给予抗凝、硝酸酯类、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和钙拮抗剂等药物;阿托伐他汀干预组47例,在常规治疗基础上加用阿托伐他汀(商品名阿乐)每日20mg,治疗3天,并测定两组治疗前后hs-CRP及血脂水平变化. 研究结果：治疗3天后,阿托伐他汀干预组血浆hs-CRP水平较常规治疗组明显降低(p＜0.01),但两组治疗前后各血脂成分的变化差异无显著性. 研究结论：不稳定心绞痛患者较大剂量阿托伐他汀治疗3天后,可明显降低血浆hs-CRP水平,从而抑制冠心病患者炎性反应,有利于动脉粥样硬化斑块的稳定性,且该作用并不依赖于血脂的变化.
  • 摘要：本文对324例老年性房颤患者的病因进行临床分析,患者年龄65～96岁,平均年龄75.2±6.3岁,其中男188例、女136例.其中,冠心病192例(59.3％),风心病36例(11.1％),高心病22例(6.8％),甲亢性心脏病心20例(6.2％),肺心病12例(3.7％),病窦16例(4.9％),特发性8例(2.5％),心肌病8例(2.5％),先心病4例(1.2％),心肌炎2例(0.6％),其它2例(1.2％).合并其他心律失常的发生率为24.1％,其中右束支传导阻滞14例,窦性心动过缓16例,室性期前收缩22例,二度房室传导阻滞4例,左束支传导阻滞8例.心室率快的房颤可引起血流动力学恶化,产生明显心悸、胸闷和乏力等症状,其最大的危害是诱发或加重心衰,促进血栓栓塞事件发生.
  • 摘要：本文研究目的:测量存活心肌及坏死心肌二维应变(strain,ε)、应变率(strain rate,SR)及收缩期后收缩(post systolic shortening,PSS),观察不同状态心肌二维ε指标的特点. 研究方法:对21例有心脏节段性运动障碍的患者,行小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图检查,并于3个月后进行随访,将病变心肌分为存活心肌组、坏死心肌组.获取标准心尖四腔、长轴、二腔切面二维图像,用Echo Pac超声工作站测量各心肌节段的二维ε指标. 研究结果:存活心肌组的二维收缩峰值SR、舒张早期SR、收缩期ε均高于坏死心肌组.PSS现象在存活组及坏死组出现比例分别为67.3％和70.5％.但是非存活心肌组|PSS|要明显大于存活心肌组. 研究结论: 2D-SR成像有可能成为检测存活心肌的更准确、更方便的技术.
  • 摘要：本文研究目的：探讨Tei指数在评估晚期肝病患者右心室功能的临床价值. 研究方法：对45例晚期肝病患者进行了对比增强超声心动图(CEE)的筛查及右心功能参数的测量,根据CEE检查结果将患者分为有(CEE+)或无(CEE-)肺内分流两组;并根据肺内分流程度分1+、2+两组,对比分析各组间右心室Tei指数和E/A比值的差异. 研究结果：①右心室Tei指数在有或无肺内分流二组间存在统计学差异(0.47±0.13 vs 0.31±0.10,P＜0.001=,肺内分流组显著高于无肺内分流组;②肺内分流2+组较1+组右心室Tei指数增高,但差异无统计学意义. 研究结论：晚期肝病患者的右心室Tei指数与肺内分流的出现与否相关,可作为反映右心室功能受损情况敏感、简便的指标.
  • 摘要：急性心肌梗死时,心电图上出现ST段抬高可呈不同形态异常,如新月形(scoope appearance),弓背形(dome shaped)、斜直形(oblique straightening patterns)及墓碑形(tombstoning)和巨R波形(giant R waves).本文论述了在具体判断时应注意抬高幅度、形态并结合T波的改变综合分析.
  • 摘要：心源性休克是急性心肌梗死(AMI)最重要的合并症,其发生率约为7.0％,多数发生在AMI发病的48小时内.住院病死率高达80％以上;在ST段抬高和非ST段抬高AMI患者中均可发生,前者发生率约为后者的一倍.近20多年来,由于开展各种冠状动脉(冠脉)再灌注和维持血压的措施使病死率有所下降,但仍是目前AMI患者住院死亡和影响远期生存率的主要因素.本文论述了对几项主要治疗手段的评估。
  • 摘要：本文论述了通过预防卒中、心力衰竭和其它心血管并发症的发生,改善高龄高血压患者的生活质量.将高龄高血压患者的血压控制在160/90 mmHg,甚至150/80 mmHg以下可能较为安全,并能起到降低发生卒中、主要心血管事件和心力衰竭风险的作用.
  • 摘要：本文即对RASS系统基因多态性与原发性高血压之间的关系的研究进展做一综述.原发性高血压是遗传和环境因素相互作用所致的多因素疾病,对其基因机制的研究有助于指导临床的诊断、治疗和预防.近年来对于原发性高血压候选基因多态性的研究逐渐增多。
  • 摘要：随着肥胖人口比例的逐渐增加,由肥胖所带来的各种并发症如糖尿病、心脑血管疾病等严重危害人类的健康.脂肪组织作为胰岛素敏感的靶组织,它的调节作用被越来越多的人认可.异位的脂肪储备近来被认为是肥胖与胰岛素抵抗的连结点之一.脂肪细胞可分泌瘦素(leptin)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、adispsin、脂联素等物质,调节机体的能量代谢,在胰岛素抵抗发生过程中发挥重要作用[1].抵抗素(resistin)是新近发现的一种由脂肪细胞特异性分泌的多肽,又名ADSF(adipocyte secreted factor)或FIZZ3(found in inflammatory zone 3),是2001年Steppan等在研究噻唑烷二酮(TZDs)这种新型抗糖尿病物的作用机制时首次发现的,因其与胰岛素抵抗有关而被命名为resistin(resistancetotinsulin)抵抗素的生物学作用目前还不十分明确。本文就其结构特点及生理作用等简要综述.
  • 摘要：国外研究显示,绝大多数冠状动脉事件发生在"无血流动力学意义"的病变,仅有不到1/6的事件发生在狭窄程度≥70％的冠状动脉病变.不稳定斑块在破裂引发血栓导致缺血性心脏事件之前通常处于临床休眠状态,对冠状动脉血流的影响并不显著,因此在具备生理意义前识别亚临床动脉粥样硬化并进行早期干预具有重要意义.作为冠状动脉造影(CA)的一种重要辅助诊断技术,血管内超声(IVUS)利用安装在心导管顶端的微型超声换能器,在血管内发射和接收高频超声信号,并调制为一圆形的灰阶图像以实时显示血管的切面结构,为冠状动脉粥样硬化的病理机制研究和治疗指导提供了新的视角和活体研究手段.传统IVUS可以识别钙化或纤维-脂肪性斑块,但在脂质丰富的斑块、坏死核以及血栓的鉴别价值有限.新近的IVUS研究诸如射频数据分析、虚拟组织学及弹性图允许对冠状动脉斑块组织的详细信息加以进一步分析,可了解斑块性质及机械特性等,对动脉粥样硬化组织定征显现出独特价值.本文对本领域的研究进展作一简略综述.
  • 摘要：本文采用维数论对心电图、心向量图和立体心电图的理论基础、导联体系、技术手段、检测方法、临床应用及今后的发展方向等问题进行了分析、整合并提出了新的理念供探讨.
  • 摘要：本文研究目的:初步描述卡维地洛对糖尿病家兔心肌细胞L型钙通道电流(ICa,L)的影响,并探讨卡维地洛在心室肌缺血/再灌注损伤中的意义. 研究方法:采用胶原酶Ⅱ分离的单个心肌细胞和膜片钳全细胞记录技术,记录卡维地洛对经历缺血/再灌注损伤的心室肌ICa,L的作用. 研究结果:(1)对照组细胞10min后电流衰减量(电流密度)和衰减率(6.4％)均无统计学显著性(P＞0.05),10min内电流衰减可忽略;(2)糖尿病组各亚组5分钟及10分钟的电流密度的比较:缺血及再灌注对衰减率的影响有统计学意义(P＜0.05);药物对衰减率的影响无统计学意义(P＞0.05);药物及缺血/再灌注的联合作用对衰减率的影响差异无显著性(P＞0.05),二者无交互作用. 研究结论:卡维地洛对糖尿病家兔ICa,L电流密度无明显影响;缺血/再灌注后Ic.L电流密度减少;卡维地洛并没有防止电流密度的减少,未显示出有效的保护作用.
  • 摘要：本文研究目的:选用广谱基质金属蛋白酶抑制剂多西环素干预卒中易感性自发性高血压大鼠(Stroke-Prone Spontaneously Hypertensive Rats,SHR-SPs)模型,旨在探讨压力超负荷条件下抑制MMPs对LV重塑及心功能的影响. 研究方法: 80只7周龄雄性SHR-SPs随机分入多西环素组(30mg/Kg·d)和对照组,另选10只同龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为阴性对照组.8周龄起开始干预,定期测量大鼠的体重变化和无创尾压.当对照组病死率达到50％时,终止观察.用Millar压力-容积导管系统经右颈总动脉进入LV,测定3组中所有存活大鼠的LV血流动力学变化.结束后,处死大鼠摘取心脏,称取全心重量和LV重量,在液氮中速冻后保存于-80℃冰箱.一部分心脏用于制备石蜡切片,切片经苦味酸-天狼猩红染色后,用图像分析法计算出LV胶原容积分数(Collagen Volume Fraction,CVF)、血管周胶原面积与管腔面积比(Perivascular Collagen Area to Luminal Area Ratio,PVCA/LA),心肌横断面积和动脉中膜面积与管腔面积比(Medial Area to Luminal Area Ratio,MA/LA).另一部分心脏用于心肌MMPs的明胶酶谱和Western blot分析. 研究结果: 1.与对照组比较,多西环素组心肌CVF[(10.05±8.13)％vs.(5.47±4.94)％,P＜0.05]、PVCA/LA[(181.2±124.1)％vs.(134.0±92.9)％,P＜0.05],心肌横断面积[458.75±146.43vs.348.04±121.57 μm2,P＜0.05]和MA/LA[1.05±0.76 vs.0.54±0.17,P＜0.05]均明显增高.多西环素组与对照组LV重/体重比、CVF、PVCA/LA、心肌横断面积和MA/LA均明显高于WKY大鼠(P＜0.05). 2.心肌MMP-2的明胶酶谱和Western blot分析:与对照组比较,多西环素组心肌MMP-2活性(2.46±0.vs.2.00±0.16,P＜0.05)和蛋白含量(9.15±1.68 vs.2.79±0.99,P＜0.05)明显降低. 3.LV收缩功能分析:与WKY大鼠比较,对照组LVESP(3.9±26.2 vs.105.8±12.6 mmHg,P＜0.05)、LVESV(134.3±61.9 vs.68.3±19.1 μL,P＜0.05)和+dp/dtmax(9804±2047vs.8261±1802 mmHg/s,P＜0.05)明显升高,而EF(48.17±14.51 vs.71.28±3.91,P＜0.05)、CO(32616±10469 vs.50818±5801 μL/min,P＜0.05)和SV(111.3±31.2 vs.134.7±12.8 μL,P＜0.05)均降低. 多西环素可以有效地延缓SHR-SPs心室EF(63.89±13.10 vs.48.17±14.51,P＜0.05)、SV(134.0±23.8 vs.111.3±31.2 μL, P＜0.05)和CO(43653±7202 vs.32616±10469 μL/min,P＜0.05)的降低. 4.左心室舒张功能分析:与WKY大鼠比较,对照组LVEDP(15.17±5.75 vs.8.11±3.06 mmHg,P＜0.05)、LVEDV(238.57±60.15 vs.182.07±29.06 μL,P＜0.05)和τ(Glantz)(19.51±3.86 vs.13.46±1.50 ms,P＜0.05)均升高,而-dp/dtmax(-7291±1912 vs.-5671±1206 mmHg/s,P＜0.05)和+dV/dtmax(4134±1182 vs.5478±939 μL/s,P＜0.05)较WKY大鼠降低.与WKY大鼠比较,多西环素组τ(Glantz)值升高(18.77±6.57 vs.13.46±1.50 ms,P＜0.05).比较多西环素与对照组LV舒张功能无明显统计学意义(P＞0.05). 研究结论:压力超负荷诱导的LV重塑过程中,伴有明显的心肌间质纤维化、MMPs和心功能异常.非选择性MMPs抑制剂多西环素能够有效抑制心肌MMP-2的表达和活性,从而增加心肌间质中ECM的沉积.在没有控制血压的前提下,增加心肌ECM沉积并不能使心脏的泵血功能受损.与此相反,心肌ECM的大量沉积可能延缓LV由代偿期向心性肥厚向离心性扩张的转变,并部分保存了心室的收缩功能.
  • 摘要：本文研究目的：探讨经食道超声心动图(TEE)对房间隔缺损(ASD)行非体外循环下外科微创封堵术中监测的干预价值及方法学. 研究资料与方法：2005年8月～2007年2月我院151例拟行非体外循环微创ASD封堵术的患者,男55例,女96例,年龄7个月～46岁,平均(9.5±8.9)岁.其中132例行术中TEE监测,余19例因体重过小改为经胸超声心动图(TTE)监测.实施术前复核、帮助确定手术方案以及监测和引导微创封堵过程、评价术后即刻疗效等. 研究结果：在151例患者中,22例因TEE术前发现ASD为下腔混合型、或上腔混合型和/或ASD过大、和/或筛孔样缺损而改为体外循环下修补术,余129例微创封堵成功.TEE检查共实施132例(封堵术112例,修补术20例),TTE共实施19例(封堵术18例,修补术1例). 研究结论：术中TEE对非体外循环微创房间隔缺损封堵术的术前复核、术中引导和监护及术后即刻评价疗效具有重要价值,增加手术的安全性.对体重过小不适合TEE检查的患儿可行TTE监测.
  • 摘要：本文研究目的:观察倍他乐克在治疗慢性心力衰竭中作为初始治疗的疗效及安全性. 研究方法:86例心功能NYHAⅡ-Ⅲ级的轻中度心力衰竭患者经予地高辛与利尿剂治疗稳定后,再随机分成先用赖诺普利组(n=42)与先用倍他乐克组(n=44),两组患者均在治疗6个月.观察6个月时NYHA分级、LVFE及左室结构的变化.研究药物均滴定最大耐受剂量. 研究结果:治疗后两组心功能分级、心脏形态及超声心功能指标都明显改善,但两组之间治疗前后变化值比较无统计学意义,安全性无显著差异. 研究结论:倍他乐克在治疗慢性心力衰竭中作为初始治疗的疗效及安全性与赖诺普利是相当的.
  • 摘要：本文研究目的:将冠状动脉造影(CAG)结果与心电图(ECG)变化对比分析,探讨心电图ST/T改变在判断急性冠脉综合征(ACS)患者冠脉血管病变中的应用价值. 研究方法:回顾分析2004年5月至2006年12月以"ACS"收入我院心脏科的患者310例,其中男性215例,女性95例,年龄30-80岁(平均年龄57.60±10.46岁).所有患者均进行CAG和ECG检查.冠状动脉狭窄≥50％有意义.心电图上除AVR导联外,两个相邻导联ST段抬高≥0.1mv(在V1～V3导联≥0.3mv)、ST段压低≥0.05 mv和(或)在R波为主的两个相邻导联T波振幅＜同导联R波的1/10认为有意义,AVR导联ST段抬高≥0.05mv即有意义.记录CAG结果和ECG变化并进行对比分析.计量资料的比较采用独立样本t检验或单因素方差分析.计数资料的比较采用卡方检验或确切概率法.相关性检验采用Pearson线性相关和Logistic回归分析.P＜0.05表示差异有显著性. 研究结果: 1、与冠状动脉狭窄＜50％者比较,冠状动脉狭窄≥50％者更易出现心电图ST、ST/T、ST-T改变(P＜0.01),但T波改变无统计学意义(P＞0.05).ST、T、ST-T、ST/T的ROC曲线下面积分别为0.812、0.474、0.585、0.299.冠状动脉单支病变、双支病变、三支病变、左主干病变及近端病变、远端病变、近端+远端病变组较无狭窄组更易出现心电图ST段、ST/T及ST-T改变(P＜0.05),但单支病变、双支病变、三支病变、左主干病变组之间及近端病变、远端病变、近端+远端病变组之间比较并无统计学意义(P＞0.05).冠状动脉狭窄≥50％、≥70％、≥90％组较无狭窄组更易出现心电图ST段、ST/T改变(P＜0.05),随冠状动脉狭窄程度的增加,心电图诊断的敏感性逐渐增加(79.49％VS 84.04％VS 89.50％,86.32％VS 89.20％VS 92.27％),但特异性逐渐降低(82.89％VS 79.38％ VS 71.32％,53.95％VS 51.55 VS 45.74％).心电图ST段抬高冠脉造影阳性率为99％,明显高于ST段压低(82％)和无ST段异常者(43％). 2、对非ST段抬高的急性冠脉综合征(NSTEACS),心电图ST、T、ST/T、ST-T改变的ROC曲线下面积分别为0.311、0.447、0.381、0.378.与单支病变和双支病变比较,三支病变心电图多伴有AVR导联ST段抬高和ST段压低≥0.20mv(P＜0.01),logistic回归分析表明AVR导联ST段抬高与三支病变相关(P＜0.05),其诊断三支病变的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值、准确性分别为48.57％、85.51％、62.96％、76.62％、73.08％. 3、急性ST段抬高的AMI: (1)急性前壁心肌梗死时,左前降支(LAD)近端病变组与远端病变组在心电图Ⅰ、V1-V6导联ST段抬高程度上无明显差异(P＞0.05).LAD近段病变组Ⅱ、Ⅲ、AVF导联ST段压低较远段病变组明显(-0.08±0.08 mv VS-0.02±0.05 mv,-0.10±0.13 mv VS-0.02±0.05 mv,-0.11±0.12 mv VS-0.01±0.04 mv,P＜0.05),AVR、AVL导联ST段抬高亦较远段病变组明显(0.04±0.05 mv VS 0.00±0.05 mv,0.07±0.10 mv VS 0.01±0.07 mv,P＜0.05),其预测LAD近段病变的敏感性分别为58.82％、58.82％、64.71％、58.82％、52.94％,特异性分别为73.08％、73.08％、69.23％、84.62％、76.92％. (2)急性下壁心肌梗死时,右冠状动脉(RCA)闭塞组和左回旋支(LCX组)闭塞组在Ⅱ、AVF、V1-V4导联ST段偏移上无统计学差异(P＞0.05).梗死相关动脉(IRA)为RCA时,心电图多表现为Ⅰ、AVL导联ST段压低(46/53 VS 6/12、47/53 VS 2/12,P＜0.01)、AVL导联ST段压低程度超过Ⅰ导联(33/53 VS 3/12,P＜0.05)、Ⅲ导联ST段抬高程度超过Ⅱ导联(48/53 VS4/12,P＜0.01)、AVR导联ST段无明显压低(37/53 VS 3/12,P＜0.01),其敏感性分别为86.79％、88.68％、62.26％、90.57％、69.81％,特异性分别为50.00％、83.33％、75.00％、66.67％、75.00％.心电图表现为V5或V6导联ST段抬高(6/12 VS 9/53,P＜0.05)、AVR导联ST段压低(9/12 VS16/53,P＜0.01)多见于LCX病变,其敏感性为50.00％、75.00％,特异性为83.02％、69.81％. 急性下壁心肌梗死时,对应导联ST段压低在V4-V6更明显者、无对应导联ST段压低和ST段压低在V1-V3更明显者三支病变发生率分别为67％、31％、19％,伴LAD病变者分别为89％、63％、52％,对应导联ST段压低在V4-V6更明显者三支病变和LAD病变发生率高于另外两组(P＜0.05). (3)急性前壁心肌梗死患者心功能在killip2级以上者较急性下壁心肌梗死患者多(7/35 VS 3/51,P＜0.05),左室射血分数(LVEF)亦低于急性下壁心肌梗死患者(52.09％±9.30％VS 56.36％±5.88％,P＜0.05).急性前壁心肌梗死时,AVR导联ST段抬高组LVEF低于ST段位于基线组和ST段压低组(46.22％±7.41％VS 55.00％±8.83％VS 51.71％±7.48％,P＜0.05),ST段位于基线组与ST段压低组之间比较无统计学差异(P＞0.05),而急性下壁心肌梗死时三组之间LVEF无明显差异(50.67％±2.52％,56.33％±4.37％,57.58％±6.30％,P=0.107). 研究结论: 1、ECG在判断ACS患者冠脉血管病变中有一定价值.AVR导联ST段抬高有助于NSTEACS三支病变的判断. 2、急性前壁心肌梗死时,Ⅱ、Ⅲ、AVF导联ST段压低和AVL、AVR导联ST段抬高多提示为LAD近段病变.急性下壁心肌梗死时,Ⅰ、AVL导联ST段压低、AVL导联ST段压低程度超过Ⅰ导联、Ⅲ导联ST段抬高程度超过Ⅱ导联、AVR导联ST段无明显压低多提示IRA为RCA,而V5、V6导联ST段抬高、AVR导联ST段压低有助于判断IRA为LCX. 急性下壁心肌梗死时对应导联ST段压低在V4-V6更明显者多为三支病变且伴LAD病变.
  • 摘要：本文研究目的：研究吸烟与血小板膜流动性的关系,以进一步探讨吸烟导致冠心病的机制. 研究方法：将20只家兔随机分为吸烟组与对照组,每组各10只,吸烟组动物给予被动吸烟,4个月后测定两组动物的血小板荧光偏振度P',以确定血小板膜流动性(PMF)的变化,同时测定的指标有总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、C反应蛋白(CRP)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA). 研究结果：吸烟组动物的TC、TG、LDL、CRP、MDA均高于对照组,NO水平低于对照组,差异有显著性.吸烟组家兔的血小板膜荧光偏振度P'明显高于对照组,差异有显著性,P'值与血浆TC、LDL水平呈正相关. 研究结论：吸烟可使血小板的膜流动性降低.
  • 摘要：本文研究目的:通过建立冠脉微血栓模型,观察冠脉微血栓后心肌细胞的凋亡和对心功能的影响,并观察ARB(替米沙坦)对微血栓形成和心肌细胞凋亡的影响. 研究方法:分为急性实验组和慢性实验组,大鼠冠状动脉注射月桂酸钠400ug后,随机分入微栓组和替米沙坦组(饮水中给药10mg/kg/d),对照组以等量生理盐水替代月桂酸钠,术前和术后28天行超声心动图检查,心肌TUNEL染色检测凋亡心肌细胞数. 研究结果:急性实验:与对照组相比微栓组和替米沙坦组冠脉内微血栓形成率、TnI值、心肌细胞凋亡率显著增加(P＜0.01),而微栓组和替米沙坦组之间无显著性差异.慢性实验:替米沙坦组较微栓组LVEDD减小(P＜0.01),LVEF增加(P＜0.01).替米沙坦组心肌细胞凋亡率显著低于微栓组(P＜0.01). 研究结论:冠状动脉内注射月桂酸钠能够成功建立冠状动脉微血栓的模型;冠脉内微血栓增加心肌细胞的凋亡,是导致心功能下降的原因之一;替米沙坦能有效的抑制心脏重塑,改善心功能,并能抑制冠脉微血栓后心肌细胞的凋亡.
  • 摘要：本文研究目的:观察4月龄自发性高血压大鼠(SHR)心肌、肾脏和主动脉纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达及卡托普利、氯沙坦治疗的影响。 研究方法:SHR分为卡托普利组、氯沙坦组和对照组,设Wistar大鼠为普通对照,给药4周后用RT-PCR半定量法测组织PAI-1表达. 研究结果:PAI-1在心肌的表达无差异;肾脏组织PAI-1表达无显著差异,卡托普利治疗使SHR PAI-1表达呈下降趋势,但未达到统计学显著性;SHR主动脉组织PAI-1表达增加,卡托普利或氯沙坦治疗使PAI-1表达显著减少. 研究结论:4月龄SHR心肌和肾脏PAI-1表达未增加,但主动脉PAI-1表达上调并受RAS的调节,参与了血管重构.
  • 摘要：本文研究目的:研究粘着斑激酶磷酸化与大鼠血管内膜剥脱术后血管重塑的关系. 研究方法:通过建立大鼠主动脉内皮剥脱术后再狭窄模型,将雄性大鼠随机分为5组,非内皮剥脱对照组(CN)、内皮剥脱术后4天(4d)、8天(8d)、16天(16d)和24天组(24d).取内膜剥脱部位血管段进行形态学观察,并用Western blolt方法检测FAK总含量及磷酸化型FAK的含量,最后密度扫描分析. 研究结果:CN组可检测到少量FAK,主要是以非磷酸化形式存在;4d组FFAK和磷酸化FAK含量均明显升高(37％、68％,ves CN组,P＜0.05),随着损伤时间的延长,FAK和磷酸化型FAK含量显示相同的变化趋势.但FAK在术后第8天达到峰值,一直持续到术后第16天,此后开始下降;磷酸化型FAK峰值出现在术后16天,在峰值水平上持续时间较短.形态学观察显示,术后8天可见新生内膜中局灶性细胞增殖,术后16～24天内膜呈弥漫性增厚. 研究结论:FAK参与大鼠血管内膜剥脱术后血管重塑,血管新生内膜中细胞增生的程度与磷酸化型FAK及FAK总含量的变化密切相关.
  • 摘要：本文研究目的：研究缬沙坦和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)对成人冠状动脉内皮细胞一氧化氮合酶(NOS)活力及一氧化氮(NO)含量的影响. 研究方法：将培养的第三代成人冠状动脉内皮细胞分为对照组、AⅡ(10μmol/L)组、缬沙坦(10μmol/L)组和AⅡ+不同浓度缬沙坦(0.1μmol/L,1 μ mol/L,10 μ mol/L)组,当细胞长满培养瓶表面60％时加入缬沙坦和/或AⅡ,再培养36小时后检测NO含量及NOS活力. 研究结果：与对照组相比,单独应用AⅡ能抑制NOS活力并降低NO的含量,单独应用缬沙坦对NOS活力及NO的含量均无明显影响.当缬沙坦和AⅡ合用时可逆转后者对NOS活力及NO含量的负性作用,且呈剂量依赖性. 研究结论：AⅡ能降低成人冠状动脉内皮细胞NOS活力并抑制其NO的生成,缬沙坦能逆转AⅡ的上述作用,提示缬沙坦可改善成人冠状动脉内皮细胞的功能,从而起到预防冠状动脉粥样硬化的作用.
  • 摘要：本文研究目的：研究缺氧和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对成人冠状动脉内皮细胞一氧化氮合酶(NOS)活力和一氧化氮(NO)含量的影响. 研究方法：将培养的第三代成人冠状动脉内皮细胞分为对照组、缺氧组、AngⅡ组和缺氧+AngⅡ组,加入AngⅡ作用于上述细胞培养36小时,其中缺氧组最后4小时在5％CO2/95％N2的缺氧环境下进行培养,然后检测NO含量及NOS活力. 研究结果：缺氧和AngⅡ均能显著降低NOS活力及NO含量;与缺氧组及AngⅡ组相比较,缺氧+AngⅡ组能进一步降低NOS活力和NO的含量. 研究结论：缺氧和AngⅡ均能造成成人冠状动脉内皮细胞损伤,且二者具有协同作用。
  • 摘要：本文研究目的：研究开搏通与安体舒通联合治疗对充血性心力衰竭(CHF)患者心功能的影响. 研究方法：选择30名CHF患者,分为开搏通组与开搏通+安体舒通组,两组患者其他措施(利尿剂+硝酸酯+β受体阻滞剂+洋地黄)无明显差别.应用超声心动图记录左室结构及舒缩功能参数,观察其临床症状、肺部罗音、胸部X线表现. 研究结果：两组患者治疗6个月后,临床症状、肺部啰音、胸部X线表现均有改善;射血分值均有提高;室间隔厚度(IVSD)、左室后壁厚度(LPWD)、左室舒张末期内径(LVIDD),较治疗前均有下降,但以开搏通+安体舒通下降明显,两组疗效超声心动图差异比较p＜0.05,具有统计学意义.两组均无明显未不良反应. 研究结论：开搏通系血管紧张素转换酶抑制剂、安体舒通系醛固酮受体拮抗剂,开搏通与安体舒通联合治疗能更好抑制肾素-血管紧张素-醛固酮(RASS)系统,二者合用起到明显的改善和延缓心室重塑的作用,从而对CHF起治疗作用,提高CHF患者的生活质量.
  • 摘要：本文研究目的：探讨房间阻滞在缺血性心脏病舒张功能不全性心力衰竭(舒张性心衰)患者的临床意义. 研究方法：将67例缺血性心脏病舒张性心衰患者(男性15例,女性52例)均行血浆B型尿钠肽,超声心动图及心电图检查,测定左房内径,左室舒末内经,射血分数(EF值),E/A值及心房传导时间,并与41例缺血性心脏病心功能正常(男性26例,女性15例)患者比较. 研究结果：缺血性心脏病舒张性心衰组房间阻滞发生率明显高于对照组.其心房传导时间及左房内径明显高于对照组,舒张性心力衰竭组扩大的左房内径及房间阻滞与NYHA心功能分级相关性不明显. 研究结论：房间阻滞是舒张性心功能不全病情发展的标志,房间阻滞可作为诊断舒张性心衰的一个重要临床参考指标.
  • 摘要：本文采用肺阻抗血流图及其阻抗微分环对258例正常人、368例肺气肿、328例肺心病进行观察,发现用图形波幅,形态、波之间比值、其微分图的波幅上升速率、射血时间、时间间期并结合临床不但能早期敏感的诊断肺心病,而且是监测肺动脉压及病情变化转归敏感的无创检查方法.
  • 摘要：本文研究目的：探讨胰岛素抵抗对血小板内磷脂酰肌醇-3-激酶(PI-3-K)活性的影响. 研究方法：筛选符合胰岛素抵抗标准的37例患者,同时选择35名正常个体作为正常对照,检测所有受试者的血小板内PI-3-K的活性及血小板的黏附率、聚集率. 研究结果：胰岛素抵抗组患者血小板内PI-3-K活性及血小板的黏附率、聚集率均高于正常对照组. 研究结论：胰岛素抵抗使血小板内PI-3-K的活性增强,血小板的黏附、聚集率增加.
  • 摘要：动脉栓塞是感染性心内膜炎的并发症之一，临床诊断栓塞者约占15－35％，多见于病程后期，约1/3病人以栓塞为首发症状.栓塞发生部位以脑栓塞，最多见，还可见肾栓塞、脾栓塞、肠系膜动脉栓塞等，冠状动脉栓塞报道罕见。本文论述了某患者突发胸疼持续不缓解，心电图明显缺血性改变，高度怀疑并发冠状动脉栓塞的诊断过程。
  • 摘要：主动脉夹层(Aortic dissection,AD)主要由于主动脉壁内膜撕裂,血流自裂口处进入主动脉中层,使动脉中层与外膜分离并沿主动脉长轴方向扩展,形成一假腔.主动脉夹层的年自然发病率约1/100 000.作为一种极其凶险的疾病,主动脉夹层如不及时明确诊断并给予有效治疗,预后很差.近年来,随着人们对该疾病的认识和治疗水平的不断提高,特别在1994年Dake等率先开展并成功应用介入疗法治疗主动脉夹层,患者预后有了极大的改善.本文论述了山东省曹县人民医院近5年来收治主动脉夹层病人61例,回顾分析这些病人的临床资料,旨在为主动脉夹层临床诊治工作提供帮助.
  • 摘要：本文研究目的：探讨对于急性心肌梗死(AMI)的患者,经机械通气支持下,进行紧急冠脉介入(PCI)治疗的可行性. 研究方法：回顾地分析了2005-2006年间我院确诊AMI的6例(其中4例为心肺复苏后)患者,于呼吸机支持下行紧急PCI治疗的患者的病历,分析治疗成功率和近期预后. 研究结果：6例患者全部手术成功,逐步脱机,病情恢复良好,心功能得到了保护. 研究结论:对确诊的AMI患者,尤其是心肺复苏后,在呼吸机支持下行紧急PCI治疗时可行的.

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