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S-nitrosylation of histone deacetylase 2 induces chromatin remodelling in neurons

机译：组蛋白脱乙酰基酶2的S-亚硝基化诱导神经元的染色质重塑

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Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and other neuro-trophins have a vital role in the development of the rat and mouse nervous system by influencing the expression of many specific genes that promote differentiation, cell survival, synapse formation and, later, synaptic plasticity. Although nitric oxide (NO) is known to be an important mediator of BDNF signalling in neurons2, the mechanisms by which neurotrophins influence gene expression during development and plasticity remain largely unknown. Here we show that BDNF triggers NO synthesis and S-nitrosylation of histone deacetylase 2 (HDAC2) in neurons, resulting in changes to histone modifications and gene activation. S-nitrosylation of HDAC2 occurs at Cys 262 and Cys 274 and does not affect deacetylase activity. In contrast, nitrosylation of HDAC2 induces its release from chromatin, which increases acetylation of histones surrounding neurotrophin-dependent gene promoters and promotes transcription. Notably, nitrosylation of HDAC2 in embryonic cortical neurons regulates dendritic growth and branching, possibly by the activation of CREB (cyclic-AMP-responsive-element-binding protein)-dependent genes. Thus, by stimulating NO production and S-nitrosylation of HDAC2, neurotrophic factors promote chromatin remodelling and the activation of genes that are associated with neuronal development.
机译：脑源性神经营养因子（BDNF）和其他神经营养蛋白通过影响许多促进分化，细胞存活，突触形成以及后来的突触可塑性的特定基因的表达，在大鼠和小鼠神经系统的发育中起着至关重要的作用。 。尽管已知一氧化氮（NO）是神经元2中BDNF信号传导的重要介体，但神经营养蛋白在发育和可塑性过程中影响基因表达的机制仍然未知。在这里，我们显示BDNF触发NO合成和神经元中组蛋白脱乙酰基酶2（HDAC2）的S-亚硝基化，从而导致组蛋白修饰和基因激活的变化。 HDAC2的S-亚硝基化发生在Cys 262和Cys 274处，并且不影响脱乙酰基酶的活性。相比之下，HDAC2的亚硝化作用会诱导其从染色质释放，从而增加神经营养蛋白依赖性基因启动子周围组蛋白的乙酰化并促进转录。值得注意的是，胚胎皮质神经元中HDAC2的亚硝基化可调节树突状细胞的生长和分支，这可能是通过激活CREB（环状AMP反应性元素结合蛋白）依赖性基因来实现的。因此，通过刺激HDAC2的NO产生和S-亚硝基化，神经营养因子促进了染色质重塑和与神经元发育相关的基因的激活。

著录项

  • 来源
    《Nature》 |2008年第7211期|p.411-415|共5页
  • 作者

    Alexi Nott; P. Marc Watson; James D. Robinson; Luca Crepaldi; Antonella Riccio;

  • 作者单位

    Laboratory for Molecular and Cell Biology, and Department of Neuroscience, Physiology and Pharmacology, University College London, London WC1E 6BT, UK;

  • 收录信息 美国《科学引文索引》(SCI);美国《工程索引》(EI);美国《生物学医学文摘》(MEDLINE);美国《化学文摘》(CA);
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 eng
  • 中图分类 自然科学总论;
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