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Two neurons mediate diet-restriction-induced longevity in C. elegans

机译：两种神经元介导线虫的饮食限制诱导的寿命

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摘要

Dietary restriction extends lifespan and retards age-related disease in many species and profoundly alters endocrine function in mammals. However, no causal role of any hormonal signal in diet-restricted longevity has been demonstrated. Here we show that increased longevity of diet-restricted Caenorhabditis elegans requires the transcription factor gene skn-1 acting in the ASIs, a pair of neurons in the head. Dietary restriction activates skn-1 in these two neurons, which signals peripheral tissues to increase metabolic activity. These findings demonstrate that increased lifespan in a diet-restricted metazoan depends on cell non-autonomous signalling from central neuronal cells to non-neuronal body tissues, and suggest that the ASI neurons mediate diet-restriction-induced longevity by an endocrine mechanism.
机译：饮食限制可延长寿命，延缓许多物种的年龄相关疾病，并深刻改变哺乳动物的内分泌功能。然而，没有任何激素信号在饮食限制的寿命中起因果作用。在这里，我们显示，饮食限制的秀丽隐杆线虫的长寿增加需要转录因子基因skn-1在ASI（头部的一对神经元）中起作用。饮食限制会激活这两个神经元中的skn-1，这会向周围组织发出信号以增加代谢活性。这些发现表明，饮食限制的后生动物的寿命增加取决于从中枢神经元细胞到非神经元身体组织的细胞非自主信号传导，并表明ASI神经元通过内分泌机制介导饮食限制诱导的寿命。

著录项

  • 来源
    《Nature》 |2007年第7144期|p.545-549|共5页
  • 作者

    Nicholas A. Bishop; Leonard Guarente;

  • 作者单位

    Department of Biology, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, Massachusetts 02139, USA;

  • 收录信息 美国《科学引文索引》(SCI);美国《工程索引》(EI);美国《生物学医学文摘》(MEDLINE);美国《化学文摘》(CA);
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 eng
  • 中图分类 自然科学总论;
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