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A specific amyloid-β protein assembly in the brain impairs memory

机译：脑中特定的淀粉样β蛋白组装会损害记忆

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Memory function often declines with age, and is believed to deteriorate initially because of changes in synaptic function rather than loss of neurons. Some individuals then go on to develop Alzheimer's disease with neurodegeneration. Here we use Tg2576 mice, which express a human amyloid-β precursor protein (APP) variant linked to Alzheimer's disease, to investigate the cause of memory decline in the absence of neurodegeneration or amyloid-β protein amyloidosis. Young Tg2576 mice (<6 months old) have normal memory and lack neuropathology, middle-aged mice (6-14 months old) develop memory deficits without neuronal loss, and old mice (>14 months old) form abundant neuritic plaques containing amyloid-β (refs 3-6). We found that memory deficits in middle-aged Tg2576 mice are caused by the extracellular accumulation of a 56-kDa soluble amyloid-β assembly, which we term Aβ~*56 (Aβ star 56). Aβ~*56 purified from the brains of impaired Tg2576 mice disrupts memory when administered to young rats. We propose that Aβ~*56 impairs memory independently of plaques or neuronal loss, and may contribute to cognitive deficits associated with Alzheimer's disease.
机译：记忆功能通常随着年龄而下降，并且据信最初是由于突触功能的变化而不是神经元的丧失而恶化。然后一些人继续发展为神经退行性阿尔茨海默氏病。在这里，我们使用Tg2576小鼠表达与阿尔茨海默氏病有关的人类淀粉样β前体蛋白（APP）变体，以研究在没有神经变性或淀粉样β蛋白淀粉样变性的情况下记忆力下降的原因。年轻的Tg2576小鼠（<6个月大）具有正常的记忆力，缺乏神经病理学；中年小鼠（6-14个月大）出现记忆力丧失，而没有神经元丢失；老龄小鼠（> 14个月大）形成了丰富的含有淀粉样蛋白的神经斑。 β（参考3-6）。我们发现中年期Tg2576小鼠的记忆缺陷是由56 kDa可溶性淀粉样β装配的细胞外积累引起的，我们将其称为Aβ〜* 56（Aβ星56）。从受损Tg2576小鼠的大脑中纯化得到的Aβ〜* 56对年轻大鼠给药后会破坏记忆。我们认为Aβ〜* 56会独立于斑块或神经元丢失而损害记忆力，并且可能导致与阿尔茨海默氏病相关的认知缺陷。

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